What is the neuroscience behind psychopathy?

Psicopatía: Circuitos Cerebrales Disfuncionales

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La psicopatía es un constructo de personalidad complejo, a menudo asociado con comportamientos antisociales, impulsividad y una notable falta de empatía, culpa o remordimiento. Durante mucho tiempo, el estudio de la psicopatía se centró en sus manifestaciones conductuales y forenses. Sin embargo, la neurociencia moderna está arrojando luz sobre las bases cerebrales que podrían subyacer a estos rasgos, ofreciendo una comprensión más profunda de por qué algunos individuos exhiben estas características.

Investigaciones recientes, incluyendo estudios innovadores realizados en entornos penitenciarios, han comenzado a identificar diferencias estructurales y funcionales específicas en el cerebro de personas diagnosticadas con psicopatía. Estos hallazgos sugieren que la desconexión observada en el comportamiento de estos individuos podría tener un correlato directo en la forma en que sus cerebros están cableados y operan.

What is the neural basis of psychopathy?
The review illustrates that the brain regions implicated in psychopathy include the orbital frontal cortex, insula, anterior and posterior cingulate, amygdala, parahippocampal gyrus, and anterior superior temporal gyrus.
Índice de Contenido

La Conexión Clave: vmPFC y Amígdala

Uno de los hallazgos más significativos en la neurociencia de la psicopatía involucra la relación entre dos áreas cerebrales fundamentales: la corteza prefrontal ventromedial (vmPFC) y la amígdala. La vmPFC es crucial para procesos emocionales como la empatía, la culpa, el remordimiento y la toma de decisiones morales. La amígdala, por su parte, desempeña un papel central en el procesamiento del miedo, la ansiedad y otras emociones, así como en la respuesta a estímulos amenazantes.

Estudios pioneros han demostrado que las personas con diagnóstico de psicopatía presentan conexiones reducidas entre estas dos regiones cerebrales. Esta reducción se ha observado tanto a nivel estructural como funcional.

  • Las imágenes por tensor de difusión (DTI) han revelado una menor integridad estructural en las fibras de materia blanca que conectan la vmPFC y la amígdala. Estas fibras son como las "carreteras" que permiten la comunicación entre distintas áreas del cerebro. En la psicopatía, estas "carreteras" parecen estar deterioradas.
  • Las imágenes por resonancia magnética funcional (fMRI), que mapean la actividad cerebral, han mostrado una actividad menos coordinada entre la vmPFC y la amígdala. Esto sugiere que, aunque las áreas puedan estar activas, no están trabajando juntas de manera eficiente.

Esta comunicación deficiente entre la vmPFC y la amígdala es particularmente relevante porque ambas estructuras están involucradas en la regulación de las emociones y el comportamiento social. Si no se comunican adecuadamente, puede ser difícil para el individuo integrar la información emocional (procesada por la amígdala) con la toma de decisiones y el comportamiento socialmente apropiado (procesado por la vmPFC).

Michael Koenigs, profesor asistente de psiquiatría, ha destacado que este tipo de estudio es el primero en mostrar tanto diferencias estructurales como funcionales en los cerebros de personas diagnosticadas con psicopatía, reforzando la idea de que existe una base neurobiológica para el trastorno.

Más Allá de la Conexión Directa: El Sistema Paralímbico

Aunque la disfunción en el circuito vmPFC-amígdala es un hallazgo central, la neurociencia de la psicopatía apunta a la implicación de un conjunto más amplio de regiones cerebrales. Estas regiones a menudo se describen colectivamente como parte del sistema paralímbico.

Las áreas cerebrales implicadas en la psicopatía, según diversas investigaciones, incluyen:

  • La corteza orbital frontal (cercana a la vmPFC).
  • La ínsula.
  • La corteza cingulada anterior y posterior.
  • El giro parahipocampal.
  • El giro temporal superior anterior.

Estas estructuras, predominantemente limbicoparalímbicas, están profundamente interconectadas y participan en una variedad de funciones relacionadas con las emociones, la memoria emocional, la toma de decisiones y la regulación del comportamiento. La disfunción generalizada dentro de este sistema podría explicar la constelación de rasgos observados en la psicopatía, desde la falta de afecto hasta los problemas de control conductual.

Impacto en el Procesamiento Cognitivo y Emocional

Las anormalidades cerebrales identificadas en la psicopatía se correlacionan con déficits específicos en cómo estos individuos procesan información emocional y toman decisiones.

Se ha observado que las personas con psicopatía tienen respuestas atípicas a las señales de angustia de otros. Muestran una empatía emocional deteriorada y dificultades en el reconocimiento y la respuesta a expresiones faciales, gestos corporales y tonos de voz que indican miedo, tristeza, dolor o felicidad.

Esta dificultad en el reconocimiento emocional puede estar relacionada con una menor activación en regiones corticales como las áreas fusiformes y extraestriadas, que son importantes para el procesamiento visual de rostros y expresiones. Si bien el procesamiento de emociones positivas como la felicidad puede parecer relativamente intacto, la respuesta a ellas también puede ser menos intensa.

La disfunción en la vmPFC y la amígdala también afecta el aprendizaje basado en refuerzos, tanto positivos (recompensa) como negativos (castigo). Las personas con psicopatía a menudo muestran una capacidad deteriorada para aprender de las consecuencias negativas de sus acciones, lo que podría contribuir a su tendencia a repetir comportamientos dañinos o antisociales.

What causes psychopathy biologically?
Dysfunctions in the prefrontal cortex and amygdala regions of the brain have been associated with specific learning impairments in psychopathy. Damage to the ventromedial prefrontal cortex, which regulates the activity in the amygdala, leads to common characteristics in psychopathic individuals.

Estudios previos ya habían sugerido que la toma de decisiones en individuos con psicopatía se asemeja a la de pacientes con daño conocido en la vmPFC. Esto proporciona evidencia indirecta de que problemas en esta área cerebral están intrínsecamente ligados al trastorno. La investigación neurocientífica actual, al mostrar directamente las anormalidades estructurales y funcionales, refuerza aún más esta conexión.

Anormalidades Estructurales y Funcionales Detalladas

Profundizando en los hallazgos de neuroimagen, es crucial entender la naturaleza de las anormalidades.

La reducción de la integridad de la materia blanca en el fascículo uncinado, la principal conexión entre la amígdala y la corteza orbitofrontal (una parte de la vmPFC), es un hallazgo consistente en individuos con altos puntajes en psicopatía y un historial de comportamiento violento. Esta "desconexión" física podría ser una base neuroanatómica para la dificultad en integrar la emoción y la cognición social.

Funcionalmente, la menor coordinación entre vmPFC y amígdala implica que la información emocional generada en la amígdala no influye adecuadamente en los procesos de pensamiento de orden superior que ocurren en la vmPFC, como la planificación, la toma de decisiones y la consideración de las consecuencias sociales y morales.

Otras áreas del sistema paralímbico también muestran diferencias. Las revisiones de estudios de neuroimagen han encontrado actividad reducida en la amígdala, hipocampo, giro parahipocampal, corteza cingulada anterior y posterior, estriado e ínsula en personas con psicopatía durante tareas emocionales o sociales.

A pesar de estos hallazgos, es importante notar que la investigación en neuroimagen de la psicopatía aún enfrenta desafíos metodológicos, incluyendo tamaños de muestra pequeños y diseños de estudio diversos, lo que a veces lleva a resultados inconsistentes en áreas específicas.

Factores Neuroquímicos Implicados

Además de las diferencias estructurales y funcionales, los desequilibrios en ciertos neurotransmisores y hormonas también podrían desempeñar un papel en la neurobiología de la psicopatía.

Se ha teorizado que la combinación de altos niveles de testosterona con bajos niveles de cortisol y serotonina podría contribuir a los rasgos psicopáticos. La testosterona se asocia con comportamientos de aproximación, sensibilidad a la recompensa y reducción del miedo. Bajos niveles de cortisol, una hormona del estrés, se relacionan con una menor sensibilidad al castigo y a las señales aversivas, lo que podría explicar la dificultad para aprender de las consecuencias negativas.

La serotonina es un neurotransmisor crucial para la regulación del estado de ánimo, el control de impulsos y la respuesta al estrés. Se ha sugerido que la disfunción en el sistema serotoninérgico podría contribuir a los bajos niveles de cortisol y a la impulsividad observada en la psicopatía. Algunos estudios sugieren que los niveles bajos de serotonina pueden estar más relacionados con rasgos impulsivos y antisociales, mientras que niveles altos podrían paradójicamente asociarse con rasgos interpersonales y afectivos fríos y calculadores, destacando la complejidad de la neuroquímica.

Otros hallazgos incluyen una respuesta de dopamina aumentada a estímulos de recompensa, lo que podría vincularse a la impulsividad y la búsqueda de sensaciones. La dopamina está involucrada en los circuitos de recompensa y motivación del cerebro.

What is the neuroscience behind psychopathy?
The study showed that psychopaths have reduced connections between the ventromedial prefrontal cortex (vmPFC), the part of the brain responsible for sentiments such as empathy and guilt, and the amygdala, which mediates fear and anxiety.

La enzima monoamino oxidasa A (MAO-A), que descompone neurotransmisores como la serotonina y la dopamina, también ha sido objeto de estudio, sugiriendo una posible interacción entre genes que codifican esta enzima y el desarrollo de rasgos psicopáticos.

Desarrollo y Orígenes

La neurociencia sugiere que la psicopatía probablemente surge de una compleja interacción entre predisposiciones genéticas y factores ambientales adversos que afectan el desarrollo cerebral temprano. El daño cerebral, particularmente en la corteza prefrontal y la amígdala, especialmente si ocurre en la infancia, puede llevar a un cuadro similar a la psicopatía, a veces denominado "sociopatía adquirida" o "pseudopsicopatía".

Los niños que sufren daño temprano en la corteza prefrontal pueden no desarrollar completamente el razonamiento social o moral, exhibiendo comportamientos antisociales y agresivos sin culpa ni remordimiento. El daño en la amígdala podría impedir que la corteza prefrontal interprete adecuadamente la retroalimentación emocional del sistema límbico, resultando en una desinhibición conductual.

Aunque la investigación genética apunta a una herencia moderada para rasgos como los "insensibles y carentes de emoción" (callous-unemotional traits), los factores ambientales como el abuso, la negligencia y un entorno familiar disfuncional también están fuertemente asociados. Es probable que estos factores ambientales interactúen con las vulnerabilidades genéticas, moldeando el desarrollo de los circuitos cerebrales implicados en la psicopatía.

Comparando el Cerebro Psicopático y el Típico

Para visualizar mejor las diferencias, podemos contrastar algunas características cerebrales:

Característica CerebralCerebro TípicoCerebro Psicopático (Hallazgos)
Conexión vmPFC-Amígdala (Estructural)Integridad normal de materia blancaReducida integridad de materia blanca (fascículo uncinado)
Conexión vmPFC-Amígdala (Funcional)Actividad coordinadaMenor actividad coordinada
vmPFCCrucial para empatía, culpa, moralidadDisfuncional, similar a daño cerebral adquirido
AmígdalaProcesa miedo, ansiedad, emocionesPuede ser más pequeña, actividad reducida/atípica
Sistema ParalímbicoFunciona de manera integrada para emoción y comportamiento socialDisfunción generalizada en varias regiones
Respuesta a señales de angustiaAlta sensibilidad, activa empatíaBaja sensibilidad, reconocimiento deteriorado
Aprendizaje por castigoEfectivo para modular comportamientoMenos efectivo, insensibilidad aparente

Preguntas Frecuentes sobre Neurociencia y Psicopatía

Aquí abordamos algunas preguntas comunes basadas en la información científica disponible:

¿La psicopatía es causada por daño cerebral?

Aunque el daño cerebral, especialmente en la corteza prefrontal y la amígdala, puede producir síntomas similares a la psicopatía (a veces llamada "sociopatía adquirida"), la psicopatía del desarrollo parece implicar diferencias estructurales y funcionales que probablemente resultan de una compleja interacción entre factores genéticos y ambientales durante el desarrollo.

¿Las personas con psicopatía no sienten emociones?

La investigación sugiere que el procesamiento emocional es atípico, no necesariamente ausente por completo. Pueden tener dificultades para reconocer y responder a las emociones ajenas (empatía emocional) y sus propias respuestas emocionales, particularmente al miedo y la ansiedad, pueden ser atenuadas. Sin embargo, pueden experimentar otras emociones.

¿Se puede "arreglar" el cerebro de un psicópata?

Actualmente, no existe una cura conocida para la psicopatía. Las características centrales, que parecen estar arraigadas en diferencias neurobiológicas estables, son difíciles de modificar. Las intervenciones se centran más en manejar los comportamientos de riesgo y antisociales, a menudo con enfoques que apelan al autointerés en lugar de la empatía o la culpa, dada la resistencia a las técnicas tradicionales basadas en el castigo.

¿La neurociencia puede predecir quién será psicópata?

La neurociencia puede identificar correlatos cerebrales de la psicopatía, pero no puede predecir con certeza quién desarrollará el trastorno. La psicopatía es un constructo complejo influenciado por múltiples factores biológicos, psicológicos y sociales que interactúan a lo largo del tiempo. Los hallazgos de neuroimagen son correlaciones, no predictores definitivos.

Conclusión

La neurociencia ha transformado nuestra comprensión de la psicopatía, pasando de ser vista puramente como un defecto moral o conductual a una condición compleja con bases neurobiológicas distintivas. La evidencia apunta consistentemente a una disfunción en los circuitos cerebrales que conectan la corteza prefrontal ventromedial y la amígdala, así como otras áreas del sistema paralímbico. Estas diferencias estructurales y funcionales parecen subyacer a los déficits en el procesamiento emocional, la empatía, el aprendizaje por refuerzo y la toma de decisiones sociales y morales.

Aunque la investigación continúa y persisten desafíos metodológicos, el estudio del cerebro psicopático ofrece información crucial sobre la naturaleza de la conciencia, la emoción y el comportamiento social humano. Comprender estas bases neuronales es fundamental para el desarrollo de estrategias más efectivas de manejo y, potencialmente en el futuro, de intervención, aunque actualmente el panorama terapéutico sigue siendo un desafío significativo.

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Jesús Porta Etessam

Soy licenciado en Medicina y Cirugía y Doctor en Neurociencias por la Universidad Complutense de Madrid. Me formé como especialista en Neurología realizando la residencia en el Hospital 12 de Octubre bajo la dirección de Alberto Portera y Alfonso Vallejo, donde también ejercí como adjunto durante seis años y fui tutor de residentes. Durante mi formación, realicé una rotación electiva en el Memorial Sloan Kettering Cancer Center.Posteriormente, fui Jefe de Sección en el Hospital Clínico San Carlos de Madrid y actualmente soy jefe de servicio de Neurología en el Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz. Tengo el honor de ser presidente de la Sociedad Española de Neurología, además de haber ocupado la vicepresidencia del Consejo Español del Cerebro y de ser Fellow de la European Academy of Neurology.A lo largo de mi trayectoria, he formado parte de la junta directiva de la Sociedad Española de Neurología como vocal de comunicación, relaciones internacionales, director de cultura y vicepresidente de relaciones institucionales. También dirigí la Fundación del Cerebro.Impulsé la creación del grupo de neurooftalmología de la SEN y he formado parte de las juntas de los grupos de cefalea y neurooftalmología. Además, he sido profesor de Neurología en la Universidad Complutense de Madrid durante más de 16 años.

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