Electrofisiología en Neurociencia

La electrofisiología representa una de las herramientas más versátiles y poderosas para desentrañar los misterios del cerebro, especialmente al estudiar los efectos de diversas sustancias, como las drogas, en su funcionamiento. Esta rama de la fisiología agrupa un conjunto de técnicas y estrategias de registro eléctrico diseñadas para investigar las propiedades eléctricas de tejidos vivos. Al emplear diferentes preparaciones y configuraciones de registro, los eventos eléctricos pueden ser amplificados y filtrados para medir la actividad de canales iónicos individuales, neuronas únicas o poblaciones enteras de neuronas.

Las técnicas electrofisiológicas son predominantes en laboratorios dedicados a la neurociencia de la adicción, ya que permiten abordar una amplia gama de preguntas sobre cómo las drogas adictivas impactan las propiedades funcionales de las neuronas. Estas preguntas incluyen cómo la exposición aguda a una droga afecta la actividad neural, los efectos de la exposición crónica sobre la neurotransmisión y cómo las drogas adictivas influyen en la plasticidad neural. Una ventaja significativa de la electrofisiología sobre otros métodos es que la actividad eléctrica es el lenguaje primario de la neurona y puede medirse directamente a tasas de muestreo que superan la propia actividad neural, permitiendo observarla en tiempo real.

Fundamentos Biológicos de la Actividad Neuronal Eléctrica

La membrana celular es una característica crítica en el diseño celular; sin ella, la comunicación biológica tal como la conocemos no sería posible. La membrana de una neurona está compuesta por una bicapa de fosfolípidos hidrofóbica, lo que le permite separar el citoplasma de las neuronas del líquido cefalorraquídeo en el espacio extracelular. Átomos cargados en solución, conocidos como iones, como el sodio (Na+), el potasio (K+), el calcio (Ca2+) y el cloruro (Cl−), existen en el entorno intracelular y extracelular. Su composición está finamente regulada por proteínas incrustadas en la membrana que funcionan como bombas o canales iónicos. Las bombas iónicas intercambian cationes y aniones para establecer un gradiente iónico, moviendo algunos iones del citoplasma al espacio extracelular y viceversa, alterando así sus concentraciones a ambos lados de la membrana. Un ejemplo clave es la bomba Na+/K+, que utiliza ATP para intercambiar Na+ hacia afuera de la neurona y K+ hacia adentro, llevando el voltaje de la membrana al potencial de membrana en reposo.

La acumulación de iones con cargas diferentes a cada lado de la membrana crea una diferencia de voltaje, conocida como potencial de membrana, preparando el escenario para una membrana excitable. Los canales iónicos dependientes de voltaje (VGICs) están estratégicamente ubicados en la membrana, donde pueden detectar fluctuaciones en el potencial de membrana a través de sensores de voltaje internos. Si se activan por un cambio suficiente en el potencial de membrana, generalmente una despolarización (aumento del voltaje), el sensor de voltaje provoca un cambio conformacional en el canal y se abre una compuerta interna. El tamaño del poro del canal y los aminoácidos cargados que lo recubren le permiten filtrar qué iones pasan, principalmente Na+, Cl−, K+ o Ca2+, que difieren en carga y tamaño. A medida que los canales iónicos se abren y los iones pasan, se genera una corriente eléctrica que puede ser detectada y transmitida pasivamente a lo largo de la membrana y activamente cuando se activan y abren canales iónicos adicionales en un proceso llamado propagación, culminando en el potencial de acción.

Transmisión Sináptica y Potenciales Postsinápticos

En una neurona multipolar típica, la propagación de una señal eléctrica a menudo comienza en las sinapsis a lo largo de las dendritas y el soma de una neurona postsináptica. En estas sinapsis, los neurotransmisores son liberados por las neuronas presinápticas y se unen a canales iónicos dependientes de ligando (LGICs) incrustados en la membrana neuronal postsináptica.

La neurotransmisión excitatoria se comunica principalmente a través de receptores de glutamato ionotrópicos (iGluRs), que incluyen los receptores AMPA (a-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolproprionico) y los receptores NMDA (N-metil-D-Aspartato). Cuando se unen al glutamato, los receptores AMPA experimentan un cambio conformacional que causa la apertura del canal iónico, selectivo para Na+ y, en algunos casos, para Na+ y Ca2+, generando una corriente hacia adentro y una despolarización del potencial de membrana. Esta despolarización se conoce como potencial postsináptico excitatorio (EPSP). La activación de los receptores AMPA facilita la apertura de los receptores NMDA cercanos, que a menudo requieren tanto despolarización como unión del ligando.

El EPSP viaja a lo largo de la membrana hasta la unión del soma y el axón, llamada cono axónico, un área rica en canales de Na+ dependientes de voltaje. Si la señal es lo suficientemente grande como para alcanzar el umbral de estos canales, se genera un potencial de acción. La forma de onda del potencial de acción comienza cuando una gran cantidad de Na+ entra en la neurona, seguido por la activación de canales de K+ dependientes de voltaje, que se abren y, debido a su gradiente iónico, el K+ sale de la neurona, llevando la membrana de vuelta hacia el potencial de membrana en reposo. Los canales de Na+ entran luego en un estado de inactivación, seguidos por los canales de K+, y la membrana se repolariza.

La señal del potencial de acción se propaga aún más por el axón con la ayuda de segmentos aislados por vainas de mielina hasta que llega al terminal axónico. El terminal axónico tiene una alta densidad de canales de Ca2+ dependientes de voltaje y, cuando se activan por la despolarización de la membrana, se abren para permitir la entrada de Ca2+ al terminal, donde se une a proteínas de anclaje para liberar vesículas llenas de neurotransmisor. Las vesículas se fusionan con la membrana terminal y el neurotransmisor es liberado en la hendidura sináptica para difundir hacia los receptores cercanos en la neurona sinápticamente acoplada.

Si el neurotransmisor es GABA (ácido gamma-aminobutírico), se opondrá a la despolarización de la membrana al unirse a receptores ionotrópicos de GABA (GABA_ARs), lo que lleva a una corriente hacia afuera generada por la entrada de Cl− en la neurona postsináptica, generando un potencial postsináptico inhibitorio (IPSP). Es importante destacar que estos son aspectos muy básicos de la comunicación eléctrica en las neuronas, lo que simplifica enormemente el proceso. En todas las neuronas, existe una miríada de LGICs, VGICs, mecanismos de señalización intracelular y otras fuentes de entrada eléctrica extracelular que moldean y modulan las formas de onda del potencial de acción y la transmisión sináptica. Estos modos polimórficos de actividad neural varían entre neuronas y pueden servir como firmas para identificar subtipos neuronales.

Además de la transmisión sináptica excitatoria e inhibitoria, otros receptores de neurotransmisores llamados receptores acoplados a proteínas G (GPCRs) modulan indirectamente el potencial de membrana a través de la activación de un grupo de vías de señalización intracelular que involucran proteínas G específicas, las cuales requieren guanosín trifosfato (GTP). Los GPCRs de glutamato se conocen como receptores de glutamato metabotrópicos (mGluRs) y los GPCRs GABAérgicos como receptores GABA_B. Ambas clases tienen efectos más lentos sobre la excitabilidad neuronal debido a sus mecanismos de señalización indirecta.

Los receptores de dopamina son exclusivamente GPCRs y afectan la excitabilidad neuronal de manera opuesta. Por ejemplo, cuando se libera dopamina, se une a 2 clases de GPCRs: los receptores tipo D1 (D1R, D5R) que señalizan a través de Gαs/olf para aumentar la excitabilidad de la membrana a través de AMP cíclico y proteína quinasa A (PKA); y los receptores tipo D2 (D2R, D3R, D4R) que señalizan a través de Gαi para oponerse a la despolarización de la membrana mediante la inhibición de cAMP y la apertura de canales de K+. Las neuronas con diferente expresión de estas clases de receptores de dopamina pueden tener sus propios objetivos de proyección y, como resultado, las neuronas que expresan receptores tipo D1 o D2 tienen respuestas diferenciales a la liberación de dopamina y a la actividad en las regiones posteriores a las que proyectan.

Preparaciones y Configuraciones de Registro

Los electrofisiólogos utilizan una variedad de preparaciones de muestra y configuraciones de electrodos para medir la actividad neuronal. Algunas de las preparaciones más comunes incluyen neuronas primarias cultivadas in vitro, cortes de tejido cerebral ex vivo y registros in vivo donde se implantan electrodos en el cerebro de animales enteros e intactos.

En la mayoría de las preparaciones in vitro y ex vivo, la viabilidad neuronal se mantiene durante los registros colocándolas en líquido cefalorraquídeo artificial (aCSF) oxigenado, compuesto por glucosa y sales que aproximan la composición iónica, el pH, la temperatura y la osmolalidad del entorno cerebral extracelular. Alterar la composición de estos factores puede usarse experimentalmente para afectar la función neuronal. Por ejemplo, aumentar la concentración normal de Ca2+ extracelular puede promover la liberación de neurotransmisores en la sinapsis, y disminuir el K+ extracelular puede amortiguar la actividad neural.

Para bloquear o estimular la actividad de los receptores, se pueden aplicar agentes farmacológicos de forma general, como un lavado de la preparación, o localmente, rociándolos sobre un área específica de una neurona o grupo de neuronas.

Para los registros in vivo, la preparación implica la implantación de un electrodo o una matriz de electrodos en el cerebro de un animal (típicamente un roedor o primate no humano) durante la cirugía y la fijación de la interfaz del electrodo al cráneo. Luego se conectan cables a la interfaz y la señal se amplifica y digitaliza para generar el registro. Esto permite que los registros se realicen con el cerebro intacto y durante acciones conductuales.

Técnicas de Medición Electrifisiológica

Las mediciones electrofisiológicas de las neuronas se obtienen dando al(los) electrodo(s) primario(s) acceso eléctrico al espacio extracelular o intracelular, en relación con un electrodo de tierra. En los registros de campo extracelular, los electrodos se fabrican a partir de un simple cable de baja impedancia o una matriz diseñada de contactos que pueden colocarse dentro del espacio extracelular de una preparación neuronal, a menudo neuronas cultivadas, cortes de cerebro o dentro del cerebro. Los registros pasivos de la actividad neural generalizada, llamados potenciales de campo local (LFPs), consisten en eventos de bajo voltaje, principalmente sinápticos, del electrodo, donde el campo de medición incluye las corrientes eléctricas generadas por muchas neuronas al mismo tiempo, con las neuronas más cercanas geométricamente alineadas teniendo la mayor contribución de señal. Los análisis computacionales fuera de línea de los rastros registrados pueden descomponer el conjunto de actividad utilizando un filtro de paso alto para detectar la frecuencia de picos y un filtro de paso bajo para aislar las oscilaciones a nivel de población de la señal de actividad neural.

Los electrodos extracelulares también pueden diseñarse para registrar neuronas individuales utilizando microelectrodos de alta impedancia que se colocan lo suficientemente cerca de la membrana de una sola neurona como para detectar principalmente la actividad de esa neurona. Estos registros se llaman registros de unidad única y pueden detectar la presencia de potenciales de acción, así como eventos pre y postsinápticos cuando se aíslan correctamente.

Para otros tipos de registros de neuronas individuales y canales individuales, se fabrican micropipetas derritiendo capilares de vidrio de borosilicato para formar puntas cónicas abiertas. El cable electrodo se puede insertar en una micropipeta de vidrio y llenarse con una solución iónica conductora como aCSF. El aislamiento del vidrio y la pequeña abertura permiten el acceso eléctrico y la focalización específica del electrodo a una neurona. La punta lisa se puede colocar directamente sobre una membrana neuronal y aplicar una ligera presión negativa para crear un sellado y atraer suavemente la membrana dentro de la pipeta sin romperla, una técnica llamada registro 'cell-attached' que se utiliza principalmente para medir la frecuencia de disparo y los potenciales postsinápticos.

Alejar la micropipeta adjunta de la célula puede recoger un pequeño parche de membrana llamado 'inside-out patch', permitiendo el acceso extracelular a los canales iónicos dentro del parche de membrana. Los registros intracelulares se pueden realizar creando una micropipeta con una abertura muy pequeña llamada electrodo afilado que puede perforar la membrana neuronal sin lisar la célula. Esta técnica permite medir con precisión el potencial de membrana entre el electrodo afilado y un electrodo de referencia extracelular sin afectar significativamente la composición del citoplasma.

Para realizar registros de célula completa (whole-cell), se pueden estirar micropipetas con aberturas más grandes y, de manera similar al enfoque 'cell-attached', se utiliza presión negativa para adherirse a la neurona. Una vez que la membrana neuronal forma un sellado lo suficientemente hermético con la micropipeta, indicado midiendo la resistencia en la punta (>1 GΩ), conocido como 'gigaseal', una ráfaga corta de presión negativa más fuerte creada por la boca del experimentador o una jeringa puede romper la membrana para que el espacio intracelular sea continuo con la solución de la micropipeta y el electrodo interno. Es importante destacar que, para mantener la actividad y salud celular normal, la solución en la micropipeta debe incluir concentraciones iónicas encontradas en el citoplasma, así como ATP, GTP y otros factores para preservar la función de las bombas iónicas, el tamponamiento de calcio, los GPCRs y los cambios en el pH. Al igual que con las soluciones extracelulares, la alteración deliberada de las concentraciones iónicas puede usarse para investigar la función celular. Además, el acceso al entorno intracelular aislado permite probar sitios de canales internos y cascadas de señalización a través de péptidos y compuestos que pueden incluirse experimentalmente en la solución intracelular. Una advertencia del registro de célula completa es que la solución interna nunca coincidirá perfectamente con el contenido citoplasmático, y algunos factores importantes para la actividad neuronal se perderán funcionalmente o se sobrecompensarán después de la diálisis de la neurona con la solución interna. Las estrategias de 'perforated patch clamp', que crean poros en la membrana adjunta utilizando compuestos antibióticos en lugar de romperla completamente, pueden preservar mejor el contenido citoplasmático mientras se logra acceso eléctrico de célula completa, aunque la contrapartida suele ser un menor rendimiento. Colectivamente, las técnicas electrofisiológicas ofrecen múltiples niveles de examen, incluyendo la medición de la actividad y función de grandes poblaciones de células cerebrales, neuronas individuales e incluso canales iónicos únicos.

Medición de Propiedades Neuronales Intrínsecas y Extrínsecas

Nuestra comprensión de cómo las exposiciones agudas y crónicas a las drogas impactan la función neuronal ha sido enormemente ayudada por el desarrollo y la proliferación de la técnica de 'whole cell patch clamp' en laboratorios de neurociencia y su aplicación a la electrofisiología de cortes cerebrales. En esta preparación, los cerebros se extraen de animales vivos bajo anestesia y se recolectan cortes utilizando un vibratomo u otro micrótomo que limita el daño celular, para luego incubarse y registrarse en aCSF oxigenado. Las neuronas pueden visualizarse para la focalización de la micropipeta bajo un microscopio óptico, típicamente utilizando iluminación de luz infrarroja y óptica de contraste de interferencia diferencial. Las neuronas marcadas fluorescentemente, ya sea de poblaciones neuronales definidas genéticamente utilizando ratones o ratas transgénicos reporteros, u otros métodos para definir anatómicamente poblaciones neuronales como trazadores convencionales o virales, pueden identificarse dentro del corte vivo.

Las micropipetas de patch se avanzan hacia la neurona, generalmente el soma para el registro de célula completa, pero también se pueden realizar en dendritas con pipetas de punta más pequeña. Después de la ruptura de la membrana, se recolectan registros fijando la corriente para medir el voltaje (configuración de voltaje-clamp) o fijando el voltaje para medir la corriente (configuración de 'current clamp'). El voltaje-clamp se refiere al método ingenioso donde el voltaje de entrada que se mide desde el electrodo se opone utilizando un amplificador seguidor de voltaje para 'fijar' el potencial de membrana a un voltaje específico, pasando y ajustando la cantidad apropiada de 'contra' corriente. La corriente se mide luego en el resistor de retroalimentación, donde se calculan los cambios de voltaje opuestos utilizando la ley de Ohm: voltaje = corriente x resistencia (V = IR). En la configuración de 'current clamp', se permite que el voltaje varíe y se mide directamente. En lugar de responder a los cambios de voltaje, se puede pasar corriente negativa o positiva desde el electrodo para estimular la neurona.

Los registros de 'whole cell patch clamp' se realizan en neuronas individuales con el propósito de medir las propiedades eléctricas intrínsecas y extrínsecas de la neurona. Las propiedades intrínsecas se miden principalmente en configuración de 'current clamp' e incluyen propiedades pasivas de la membrana como el potencial de membrana en reposo (mV), pero también mediciones después de inyecciones de corriente de pulso cuadrado subumbrales como la resistencia de entrada (MΩ): la cantidad de corriente necesaria para cambiar el voltaje; la capacitancia de membrana: la salida eléctrica necesaria para cargar la membrana, proporcional al tamaño de la neurona; y la constante de tiempo (mseg): el tiempo necesario para que una célula regrese al potencial de membrana en reposo después del cese de un pulso de corriente.

Las propiedades activas de la membrana se miden después de inyecciones de corriente sostenidas más grandes que permiten que la membrana alcance su umbral de potencial de acción e incluyen aspectos del inicio y la forma de onda del potencial de acción (AP). Las propiedades activas de la membrana comúnmente medidas son la reobase (pA): la cantidad mínima de corriente necesaria para elicitar un AP; el umbral del AP (mV); el pico (mV); el ancho medio (mseg); la frecuencia (Hz); y la relación de acomodación, calculada a partir de la relación del primer intervalo entre picos (ms) y los intervalos entre picos subsiguientes (ms). Aunque no es una lista exhaustiva de mediciones intrínsecas, muchas de estas pueden perfilar aspectos de la excitabilidad de la neurona.

En neurociencia de la adicción, las exposiciones repetidas a drogas han sido responsables de cambios en las propiedades pasivas y activas de la membrana, y a menudo esto se debe a cambios en la función o expresión de los canales iónicos, lo que puede confirmarse aislando y midiendo corrientes de canales iónicos específicos en voltaje-clamp. Por ejemplo, manteniendo o escalonando el potencial de membrana al rango de activación de VGICs y LGICs y/o aplicando agentes farmacológicos se puede medir directamente la corriente y conductancia del canal. Además, la configuración de voltaje-clamp se usa frecuentemente para medir actividad extrínseca como corrientes postsinápticas excitatorias e inhibitorias espontáneas (sEPSCs y sIPSCs), lo que preserva el disparo espontáneo de las neuronas en el corte cerebral. La liberación sináptica cuantal de neurotransmisor y los efectos del receptor postsináptico pueden estimarse mejor cuando se incluye tetrodotoxina, un bloqueador de canales de Na+, en el aCSF para bloquear todos los APs en el corte. La actividad sináptica restante se denomina corrientes postsinápticas excitatorias e inhibitorias miniatura (mEPSCs y mIPSCs) y se puede utilizar para caracterizar aún más las alteraciones en la actividad sináptica. Las mediciones de las propiedades electrofisiológicas intrínsecas y extrínsecas pueden seguirse sistemáticamente a lo largo de un circuito neural deseado, tanto en direcciones ascendentes como descendentes, utilizando trazadores neurales fluorescentes o ratones reporteros.

Plasticidad Sináptica y Electrofisiología

Muchos conceptos relacionados con cómo las drogas adictivas causan efectos a largo plazo en el comportamiento se atribuyen a alteraciones en la conectividad sináptica. Las alteraciones en la fuerza sináptica de los circuitos neurales, conocidas como plasticidad sináptica, son una característica dinámica del cerebro y constituyen la base neural del aprendizaje y la memoria. En la preparación de cortes, las mediciones de la fuerza sináptica y la plasticidad sináptica pueden realizarse añadiendo un electrodo de estimulación al corte y utilizando paradigmas de estimulación que se cree que imitan la actividad neural que recluta mecanismos de plasticidad sináptica. La estimulación eléctrica puede aplicarse a través de electrodos típicamente bipolares o concéntricos conectados a un generador de estimulación, que se colocan en áreas con altas concentraciones de aferentes a la población neuronal objetivo. Se aplican rangos de estimulación determinados experimentalmente que pueden causar la liberación de neurotransmisores evocada eléctricamente a la neurona postsináptica. Estos experimentos pueden realizarse con un único estímulo para medir únicamente la liberación evocada de neurotransmisor, o después de trenes de estimulación que pueden llevar a cambios plásticos en la respuesta celular a la estimulación.

Para la transmisión excitatoria, la fuerza sináptica puede medirse aislando y comparando la contribución relativa de la corriente del receptor AMPA a la corriente del receptor NMDA (relación AMPA/NMDA). En este experimento, los electrodos se posicionan para estimular la liberación de glutamato sobre una neurona postsináptica que se mantiene cerca del potencial de membrana en reposo y luego a potenciales despolarizados que alivian el bloqueo de magnesio a la activación de los receptores NMDA. Para aislar aún más la respuesta, se pueden aplicar agentes farmacológicos como antagonistas de los receptores GABA_ARs, NMDARs y AMPARs. Un hallazgo muy influyente utilizando la relación AMPA/NMDA ha sido que múltiples drogas adictivas y otras sustancias altamente gratificantes pueden causar un aumento sostenido en la relación AMPA/NMDA de las neuronas dopaminérgicas en el VTA, y esto puede ocurrir incluso después de una única exposición a la droga.

Los cambios plásticos en la fuerza sináptica pueden observarse directamente utilizando protocolos de estimulación que aumentan la magnitud de los eventos sinápticos, por ejemplo, mediciones de plasticidad sináptica denominadas potenciación a largo plazo (LTP). En experimentos de LTP, los aferentes se estimulan a frecuencias superiores a 50 Hz, lo que causa una potenciación duradera de las magnitudes de los EPSP, que puede observarse mediante registros extracelulares o de célula completa. Alternativamente, la depresión a largo plazo (LTD) puede observarse en una preparación similar, pero con frecuencias inferiores a 10 Hz. Los protocolos de LTD conducen a un debilitamiento sináptico duradero o a una reducción de las magnitudes de los EPSP post-estimulación. Un protocolo de estimulación considerado una medida más biológicamente relevante de plasticidad sináptica es la plasticidad dependiente del tiempo de pico (STDP), donde el orden de estimulación de la neurona presináptica en relación con la neurona postsináptica determina el fortalecimiento sináptico. Por ejemplo, si la neurona presináptica es estimulada poco antes que la neurona postsináptica, la respuesta sináptica aumenta, mientras que el orden opuesto conduce a una disminución de la fuerza sináptica. Una pérdida de mecanismos plásticos después de la exposición a drogas podría interpretarse como circuitos que son incapaces de fortalecer o debilitar dinámicamente su comunicación y pueden representar mecanismos potenciales para comportamientos desadaptativos asociados con la adicción.

Voltametría Cíclica Rápida (FSCV)

Además de registrar la actividad neural en un corte cerebral ex vivo, la liberación de neurotransmisores se puede medir utilizando una técnica electroquímica llamada voltametría cíclica rápida (FSCV). Al aplicar rampas de voltaje cíclicas desde un electrodo con punta de carbono colocado en el espacio extracelular del tejido cerebral, se puede detectar y medir la oxidación y reducción de moléculas fácilmente oxidables como la dopamina en la forma de onda de corriente resultante, llamada voltamograma. Las rampas de voltaje empinadas que ciclan rápidamente (>10 Hz a 100 V s−1) muestrean concentraciones de neurotransmisores (por ejemplo, dopamina) con resolución subsegundo en el rango de concentración nanomolar, permitiendo así el seguimiento de la liberación de neurotransmisores, por ejemplo, cuando las neuronas dopaminérgicas se activan fásicamente o se estimulan eléctricamente. Otros neurotransmisores también pueden detectarse durante la FSCV, incluyendo adenosina, norepinefrina y serotonina, aunque sus formas de onda son más difíciles de distinguir.

La FSCV también puede usarse in vivo implantando electrodos de carbono en el cerebro y es capaz de rastrear la liberación de neurotransmisores durante el comportamiento. En la investigación de la adicción, la FSCV ha contribuido a nuestra comprensión de cómo las drogas de abuso aumentan la liberación de dopamina, así como el error de predicción de recompensa (RPE). En una serie de experimentos, el RPE se desarrolló para explicar datos donde se observan niveles máximos de liberación de dopamina medidos mediante FSCV durante recompensas inesperadas, como durante la administración inicial de una droga de abuso como la cocaína. Después de exposiciones repetidas a la cocaína, la señal máxima de dopamina se desplaza hacia las señales que predicen la presencia de cocaína, y se cree que esta señal de dopamina estimula la búsqueda de drogas. Utilizando FSCV, se han revelado diferencias sexualmente dimórficas en las acciones de la cocaína sobre la liberación de dopamina que explican la vulnerabilidad a la adicción específica de cada sexo.

Preguntas Frecuentes

¿Qué son las técnicas electrofisiológicas en neurociencia?
Son un conjunto de técnicas de registro eléctrico utilizadas para estudiar las propiedades eléctricas de tejidos biológicos vivos, permitiendo medir la actividad de canales iónicos, neuronas individuales o poblaciones neuronales.

¿Cuáles son los tipos generales de electrofisiología en neurociencia?
En general, la electrofisiología se divide en dos tipos principales: electrofisiología intracelular y electrofisiología extracelular.

¿Qué tipos de preparaciones se utilizan en electrofisiología?
Se utilizan preparaciones de neuronas cultivadas in vitro, cortes de tejido cerebral ex vivo y registros in vivo en animales intactos.

¿Qué es el potencial de membrana?
Es la diferencia de voltaje que existe a través de la membrana celular, creada por la distribución desigual de iones a ambos lados.

¿Qué es un potencial de acción?
Es una rápida y transitoria despolarización y repolarización del potencial de membrana neuronal, que se propaga a lo largo del axón y constituye la señal eléctrica principal de comunicación neuronal.

¿Qué es la plasticidad sináptica?
Son alteraciones en la fuerza de las conexiones sinápticas entre neuronas, un proceso dinámico que se cree que es la base neural del aprendizaje y la memoria.

¿Qué técnicas de patch clamp existen?
Incluyen 'cell-attached', 'inside-out patch', 'sharp electrode' (intracelular) y 'whole-cell' (célula completa), esta última con configuraciones de voltaje-clamp y 'current clamp'. También existe la técnica 'perforated patch clamp'.

¿Qué mide la voltametría cíclica rápida (FSCV)?
Mide la liberación de neurotransmisores oxidables, como la dopamina, en el espacio extracelular del tejido cerebral, con alta resolución temporal.

¿Cómo se relaciona la electrofisiología con el estudio de la adicción?
Permite investigar cómo las drogas de abuso afectan la actividad neuronal, la neurotransmisión, la plasticidad sináptica y la liberación de neurotransmisores como la dopamina, contribuyendo a entender los mecanismos de la adicción.

Si quieres conocer otros artículos parecidos a Electrofisiología en Neurociencia puedes visitar la categoría Neurociencia.