What is the main purpose of sensory nervous system?

Sistema Nervioso Sensorial: Propósito y Función

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El sistema nervioso sensorial es una parte fundamental de nuestra biología que nos permite interactuar y comprender tanto el entorno que nos rodea como nuestro propio estado interno. Su propósito principal es procesar la información que llega desde el exterior y el interior del cuerpo, comenzando con la detección de estímulos y terminando con la transferencia de esta información al sistema nervioso central para su interpretación. Este proceso se lleva a cabo rápidamente a través de nervios periféricos y sus receptores asociados.

What is a pathway in neuroscience?
In neuroanatomy, a neural pathway is the connection formed by axons that project from neurons to make synapses onto neurons in another location, to enable neurotransmission (the sending of a signal from one region of the nervous system to another).

El sistema nervioso periférico se divide en el sistema nervioso somatosensorial y el sistema nervioso autónomo. El sistema nervioso somatosensorial se encarga de transmitir información sobre el entorno externo a la médula espinal a través de nervios espinales. Por otro lado, el sistema nervioso autónomo incluye neuronas sensoriales viscerales responsables de monitorizar el ambiente interno y provocar los cambios adecuados en los órganos efectores para mantener la homeostasis, es decir, el equilibrio interno del cuerpo. Este artículo abordará tanto las neuronas sensoriales somáticas como las viscerales, con un énfasis particular en la importancia clínica de la neuropatía sensorial somática.

Índice de Contenido

Estructura y Función del Sistema Sensorial

La anatomía de los nervios periféricos comprende fibras nerviosas, tejido conectivo de soporte y suministro de sangre. Las neuronas sensoriales constituyen la rama aferente de las vías neurales somatosensoriales, lo que significa que llevan información hacia el sistema nervioso central. Una neurona típica consta de un cuerpo celular, un axón y dendritas. Las dendritas son proyecciones ramificadas que reciben la información sensorial y transmiten la señal a través del axón hacia el cuerpo celular. Los cuerpos celulares unipolares de las neuronas sensoriales se encuentran dentro de los ganglios sensoriales, que pueden estar ubicados en la raíz dorsal de la médula espinal o a lo largo de los nervios craneales.

La capacidad del sistema sensorial para retransmitir información ambiental está limitada por el campo receptivo de las neuronas. El campo receptivo de una neurona individual es el área en el espacio donde un estímulo puede modificar su actividad eléctrica. Existen diferentes tipos de receptores, cada uno especializado en detectar un tipo particular de estímulo. Los principales tipos son:

  • Termorreceptores: Detectan cambios de temperatura (frío o calor).
  • Mecanorreceptores: Responden a estímulos mecánicos como presión, tacto, vibración o estiramiento.
  • Nociceptores: Son receptores del dolor, activados por estímulos potencialmente dañinos.
  • Fotorreceptores: Presentes en los ojos, responden a la luz.
  • Quimiorreceptores: Detectan sustancias químicas, como en el gusto, el olfato o los niveles de CO2 en la sangre.

Los receptores dentro de un campo específico reaccionan a los estímulos generando actividad eléctrica en la neurona de primer orden asociada, en forma de un potencial de acción. Los nervios sensoriales tienen diferentes tipos de fibras nerviosas dependiendo de sus receptores asociados.

Clasificación de las Fibras Nerviosas Sensoriales

La clasificación de las fibras nerviosas sensoriales se basa en su diámetro, grado de mielinización y velocidad de conducción. El sistema numérico o de Erlanger y Gasser es una de las clasificaciones utilizadas. Las fibras se agrupan de la siguiente manera:

  • Fibras Tipo Ia (A-alpha): Inervan los propioceptores en los husos musculares. Son grandes, mielinizadas y tienen una velocidad de conducción muy rápida.
  • Fibras Tipo Ib (A-alpha): Inervan los propioceptores en los órganos tendinosos de Golgi. También son grandes, mielinizadas y rápidas.
  • Fibras Tipo II (A-beta): Inervan algunos propioceptores (tacto y presión) y muchos mecanorreceptores. Son grandes, mielinizadas y rápidas.
  • Fibras Tipo III (A-delta): Inervan mecanorreceptores (terminaciones nerviosas libres, frío) y nociceptores. Son fibras finamente mielinizadas y transmiten información relacionada principalmente con el dolor agudo y el frío. Su velocidad es moderada.
  • Fibras Tipo IV (C): Inervan nociceptores (dolor lento, calor) y termorreceptores. Son fibras pequeñas, no mielinizadas y transmiten dolor de inicio más lento y sordo, así como calor. Requieren un umbral de estímulo más alto que las fibras A-delta y su velocidad de conducción es la más lenta.

En resumen, ordenadas por diámetro y velocidad de conducción decrecientes:

FibraTipo de Receptor PrincipalMielinizaciónVelocidad Relativa
A-alpha (Ia, Ib)PropioceptoresMielinizada (gruesa)Muy Rápida
A-beta (II)Mecanorreceptores, PropioceptoresMielinizada (gruesa)Rápida
A-delta (III)Nociceptores (dolor agudo), Termorreceptores (frío), MecanorreceptoresMielinizada (fina)Moderada
C (IV)Nociceptores (dolor lento), Termorreceptores (calor)No MielinizadaLenta

Las estructuras de soporte de las fibras nerviosas incluyen el mesoneurio, epineurio, perineurio, endoneurio y la vaina de mielina. El mesoneurio es la vaina de tejido conectivo que suspende el tronco nervioso dentro del tejido blando. El epineurio es la capa más externa y contiene los vasos sanguíneos extrínsecos. El perineurio cubre haces individuales de axones (fascículos), formando una barrera importante. El endoneurio es el tejido fibroso que cubre directamente cada axón individual. Los axones están aislados por la mielina (excepto las fibras C), producida por las células de Schwann en el sistema nervioso periférico.

Nervios Sensoriales Viscerales

Los nervios sensoriales viscerales (fibras aferentes viscerales generales o GVA) transmiten información sobre dolor, estiramiento, temperatura y cambios químicos en los órganos internos. Esta información se interpreta como sensaciones como náuseas, hambre, gases, calambres, etc. Las fibras GVA se consideran parte del sistema nervioso autónomo, aunque, a diferencia de la rama eferente, no se clasifican como simpáticas o parasimpáticas. Las fibras GVA corren junto con las fibras aferentes somáticas generales (GSA) en la materia gris del asta dorsal de la médula espinal. Esta proximidad central puede causar dolor referido. El dolor referido ocurre en el dermatoma del segmento espinal correspondiente al órgano interno que genera la señal. Por ejemplo, la isquemia miocárdica (un ataque al corazón) puede causar dolor en el hombro izquierdo; esto se debe a una mala interpretación de la señal visceral como una señal de dolor somático por parte de la corteza, ya que las fibras viscerales y somáticas viajan juntas centralmente. Nervios craneales con fibras GVA incluyen el nervio glosofaríngeo (IX) y el nervio vago (X), lo que explica el fenómeno de la "congelación cerebral" (brain freeze), donde los termorreceptores del paladar detectan algo muy frío, causando vasoconstricción refleja mediada por estos nervios, lo que resulta en capilares sinusales hinchados y dolor de cabeza.

Origen Embriológico

Las células de la cresta neural son el origen del sistema nervioso sensorial periférico. Estas células se desprenden de la placa neural a medida que se separa del ectodermo suprayacente. Dan lugar a las neuronas periféricas, sus cuerpos celulares y las células de Schwann. Un par de ganglios de la raíz dorsal se desarrollan en sucesión craneocaudal, generando siete pares cervicales, doce torácicos, cinco lumbares, cinco sacros y un par coccígeo. Los estudios han demostrado que la supervivencia y diferenciación de las células del ganglio de la raíz dorsal dependen de factores de crecimiento secretados por el tubo neural, como el factor de crecimiento nervioso (NGF), la neurotrofina-3 (NT-3) y el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF). Inicialmente, todos los nervios periféricos son bipolares, pero luego los dos procesos polares se unen para formar un único proceso unipolar con una extensión periférica que termina en una extremidad aferente con dendritas, y una extensión central que termina en la médula espinal para hacer sinapsis con una neurona de segundo orden.

Suministro de Sangre: Los Vasa Nervorum

El suministro de sangre endoneurial de los nervios periféricos proviene de los vasa nervorum. Estos vasos son ramas de vasos adyacentes y son especialmente numerosos cerca de las articulaciones. La naturaleza tortuosa de los vasa nervorum facilita el movimiento de traslación necesario de los nervios periféricos alrededor de las articulaciones. Además, estas arterias nutricias forman anastomosis a lo largo del recorrido del nervio, estableciendo una extensa red microvascular que mantiene la nutrición del nervio incluso con las inevitables áreas de "cuenca" que se forman debido a los intervalos variables entre los vasos de suministro. Este suministro arterial contrasta con el suministro de sangre a las neuronas de segundo orden en la médula espinal, que son irrigadas por arterias terminales, lo que las hace más susceptibles a la isquemia focal.

Campos Nerviosos Periféricos vs. Dermatomas

Es importante distinguir entre el campo receptivo de un nervio sensorial periférico (campo nervioso periférico) y un dermatoma. El campo nervioso periférico es el área de piel inervada por un nervio periférico específico, que a menudo cruza diferentes dermatomas. Un dermatoma, por otro lado, es el área de piel inervada por un solo nervio espinal (es decir, por las fibras sensoriales de un solo segmento de la médula espinal). Por lo tanto, el mapa de los campos nerviosos periféricos sobre el cuerpo difiere de la distribución dermatomal, ya que los nervios periféricos individuales están compuestos por múltiples raíces nerviosas. Los médicos utilizan estos campos conocidos para mapear déficits sensoriales y localizar lesiones, lo que es crucial para el diagnóstico neurológico.

Consideraciones Clínicas: Variaciones y Cirugía

Variaciones Fisiológicas

Reconocer las variaciones fisiológicas en la anatomía sensorial es clínicamente significativo. Los estudios de electromiografía (EMG) o velocidad de conducción nerviosa (VCN) dependen de un mapeo correcto de los nervios para ser precisos. El conocimiento de las variaciones anatómicas de los nervios sensoriales es especialmente útil para el cirujano que extrae colgajos de piel que necesitan un nervio sensorial donante accesible. Ejemplos de variaciones registradas incluyen el nervio cutáneo antebraquial lateral inervando el borde radial del dorso de la mano en lugar del nervio radial superficial. La literatura más extensa sobre la variación de los nervios sensoriales se refiere a la mano, con variaciones comunes en los nervios mediano, cubital y radial.

Intervenciones Quirúrgicas

La cirugía de nervio periférico abarca la reparación de lesiones nerviosas agudas, neuropatías por atrapamiento y resección de tumores de la vaina nerviosa. Las lesiones nerviosas agudas pueden resultar de estiramiento, compresión o laceración. Un ejemplo de estiramiento nervioso es la lesión del plexo braquial durante un parto vaginal con distocia de hombros, lo que resulta en la parálisis de Erb. El estiramiento nervioso generalmente se trata de forma conservadora, reservando la exploración quirúrgica para casos severos donde no hay recuperación espontánea con terapia física después de varios meses, o si se sospecha desgarro de nervios.

Las neuropatías por atrapamiento ocurren cuando un nervio es comprimido externamente, comprometiendo su suministro de sangre y causando isquemia local. Los síntomas incluyen parestesias (sensaciones anormales como hormigueo) o debilidad muscular. Ejemplos de neuropatías por atrapamiento/compresión que requieren intervención quirúrgica incluyen el síndrome del túnel carpiano o tarsiano, la compresión de raíces nerviosas por una hernia discal o el síndrome del desfiladero torácico.

Los tumores de la vaina nerviosa periférica (PNST) pueden ser benignos o malignos. Los tumores benignos incluyen neurofibromas o schwannomas, y los PNST malignos son típicamente sarcomatosos. La consideración quirúrgica del fascículo nervioso que dio origen al PNST implica la monitorización neurofisiológica intraoperatoria para establecer si el fascículo asociado tiene función motora, ya que esto determina si se realiza una resección completa o parcial. Los PNST malignos requieren una escisión local amplia, a veces incluyendo la amputación proximal. Los estudios han demostrado que la biopsia preoperatoria de PNST aumenta el riesgo de déficit neurológico postoperatorio, lo que sugiere que se recomienda la derivación para cirugía sin biopsia.

Finalmente, está el manejo de la laceración nerviosa, generalmente debido a un traumatismo. Una transección limpia, como la vista con una herida por arma blanca, tiene un mejor pronóstico que una lesión por aplastamiento. La reparación implica la aproximación quirúrgica del epineurio dañado de manera que no haya tensión. Para defectos mayores de 5 cm, el estándar de oro es el injerto nervioso autólogo (usando un nervio del propio paciente).

Importancia Clínica: Neuropatías

La morbilidad de la lesión nerviosa periférica es mayor en pacientes traumatizados, específicamente en la extremidad superior, siendo el nervio radial el más comúnmente lesionado. Aproximadamente el 34% de los pacientes con traumatismo de extremidad superior dados de alta requieren servicios de apoyo, y el 16% requiere rehabilitación, según una encuesta internacional reciente de cirujanos. La amplia variación en los resultados clínicos después de una lesión nerviosa periférica dificulta la comparación de datos, especialmente considerando la alta tasa de comorbilidades en estos pacientes traumatizados. El examen sensorial es subjetivo, por lo que el examinador debe ser minucioso al realizarlo.

Las mejores herramientas clínicas para la medición objetiva del alcance de la lesión nerviosa periférica incluyen la EMG y la velocidad de conducción nerviosa (VCN). Hallazgos característicos de una neuropatía compresiva en la EMG incluyen ondas positivas agudas que representan fibrilaciones por denervación de las fibras musculares. La VCN en la compresión focal mostrará un aumento de la latencia, disminución de la velocidad de conducción y reducción de la amplitud del potencial de acción muscular y del potencial de acción del nervio sensorial.

El sistema de clasificación de Seddon de la lesión nerviosa puede utilizarse para predecir la complejidad de la regeneración nerviosa. Este sistema incluye neurapraxia, axonotmesis y neurotmesis. La neurapraxia es una contusión nerviosa debida a compresión focal que resulta en isquemia local reversible sin degeneración Walleriana (en la que el segmento del axón distal a la lesión se degrada). Un ejemplo sería la meralgia parestésica, que es la compresión del nervio cutáneo femoral lateral por ropa ajustada en una persona obesa, que a menudo puede aliviarse fácilmente usando ropa más holgada o perdiendo peso. La axonotmesis es más severa, resultando en degeneración Walleriana, pero el endoneurio permanece intacto y el daño aún es reversible. Esta degeneración comienza de 24 a 36 horas después de la lesión. Un "stinger" (lesión transitoria del cuello común en deportes) es una neurapraxia del tronco superior proximal del plexo braquial debido a estiramiento. La recuperación espontánea ocurre a una tasa de 1 mm por día y generalmente es completa siempre que las fibras se regeneren a lo largo de sus tubos endoneuriales originales. El manejo no quirúrgico con electromiografía (EMG) seriada está indicado para neurapraxia y axonotmesis. Finalmente, la neurotmesis es la división completa del nervio que es irreversible sin reparación quirúrgica. Como se discutió anteriormente, la reparación primaria del epineurio es crucial para asegurar una regeneración adecuada del patrón de fibras original, con el mejor pronóstico para la recuperación de la función. Alrededor del 2.5% de todas las lesiones nerviosas periféricas hoy en día no pueden repararse quirúrgicamente.

El diagnóstico diferencial para la neuropatía periférica no traumática incluye:

  • Inmune: Neuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP/GBS) que presenta pérdida sensorial ascendente y simétrica después de una infección reciente, con disociación albuminocitológica en el análisis del LCR.
  • Metabólica: La neuropatía metabólica más común se observa en la diabetes mellitus, presentando como polineuropatía simétrica distal. Las fibras A-delta y C son las primeras afectadas al ser las más pequeñas, por lo que el inicio insidioso de pérdida simétrica de la sensación de temperatura y tacto ligero en una distribución de “calcetín y guante” es la presentación inicial común. Esta distribución neuropática también es característica de la deficiencia de vitamina B12. Otras deficiencias vitamínicas caracterizadas por neuropatías periféricas incluyen B1, B6, vitamina E y niacina.
  • Hereditaria: Incluyen neurocristopatías como la neurofibromatosis (NF1 asociada con neurofibromas cutáneos, NF2 con schwannomas acústicos bilaterales) y la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (una enfermedad desmielinizante crónica con deformidades del pie como pie cavo, caída del pie por debilidad en extremidades inferiores y déficits sensoriales, especialmente a lo largo del nervio peroneo). Otras enfermedades hereditarias con neuropatía periférica incluyen las esfingolipidosis como la enfermedad de Krabbe, la leucodistrofia metacromática y la enfermedad de Fabry.
  • Tóxica: Diversas sustancias pueden dañar los nervios sensoriales.
  • Infecciosa: Neuropatías asociadas con infecciones incluyen la polineuropatía sensorial distal por VIH debido a efectos secundarios neurotóxicos de la terapia antirretroviral, y mononeuropatía asociada con otras infecciones como CMV. La enfermedad de Lyme puede causar neuropatía facial, unilateral o bilateral. La lepra es la causa infecciosa más común de neuropatía en el mundo, presentando con mononeuropatías dolorosas en áreas frías como la nariz, orejas y extremidades distales.
  • Atrapamiento: Neuropatías por atrapamiento y compresión como el síndrome del túnel carpiano (neuropatía del nervio mediano) o la neuropatía peronea (meralgia parestésica) pueden ocurrir y abordarse quirúrgicamente si son lo suficientemente severas.

Preguntas Frecuentes

¿Cuál es el propósito principal del sistema nervioso sensorial?
Su propósito principal es detectar estímulos del entorno externo e interno, procesar esta información y transmitirla al sistema nervioso central para su interpretación y respuesta, permitiéndonos percibir el mundo y nuestro estado corporal.
¿Qué es una neurona sensorial?
Es un tipo de neurona especializada que recibe información sensorial de los receptores y la transmite hacia el sistema nervioso central. Constituyen la rama aferente de las vías sensoriales.
¿Cuáles son los principales tipos de receptores sensoriales?
Los principales tipos son termorreceptores (temperatura), mecanorreceptores (presión, tacto), nociceptores (dolor), fotorreceptores (luz) y quimiorreceptores (sustancias químicas).
¿Qué es el dolor referido?
Es la percepción de dolor en un área del cuerpo diferente a donde se origina el estímulo. Ocurre cuando las fibras nerviosas sensoriales viscerales y somáticas de un mismo segmento espinal convergen y el cerebro interpreta erróneamente la señal visceral como proveniente de la piel o los músculos.
¿Cuáles son algunas causas comunes de daño a los nervios sensoriales?
Las causas pueden ser traumáticas (laceraciones, compresión, estiramiento), metabólicas (diabetes, deficiencias vitamínicas), inmunes, hereditarias, infecciosas o por atrapamiento (como el síndrome del túnel carpiano).
¿Cómo se clasifican las lesiones nerviosas según Seddon?
Se clasifican en neurapraxia (lesión leve, reversible sin degeneración Walleriana), axonotmesis (lesión más severa con degeneración Walleriana pero endoneurio intacto, reversible) y neurotmesis (división completa del nervio, irreversible sin cirugía).

En conclusión, el sistema nervioso sensorial es una red compleja e indispensable que nos conecta con la realidad que nos rodea y nos informa sobre lo que sucede dentro de nosotros. Su correcto funcionamiento es esencial para la supervivencia y la calidad de vida, y las disfunciones en este sistema pueden tener un impacto significativo, manifestándose como diversos tipos de neuropatías sensoriales con causas variadas.

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Jesús Porta Etessam

Soy licenciado en Medicina y Cirugía y Doctor en Neurociencias por la Universidad Complutense de Madrid. Me formé como especialista en Neurología realizando la residencia en el Hospital 12 de Octubre bajo la dirección de Alberto Portera y Alfonso Vallejo, donde también ejercí como adjunto durante seis años y fui tutor de residentes. Durante mi formación, realicé una rotación electiva en el Memorial Sloan Kettering Cancer Center.Posteriormente, fui Jefe de Sección en el Hospital Clínico San Carlos de Madrid y actualmente soy jefe de servicio de Neurología en el Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz. Tengo el honor de ser presidente de la Sociedad Española de Neurología, además de haber ocupado la vicepresidencia del Consejo Español del Cerebro y de ser Fellow de la European Academy of Neurology.A lo largo de mi trayectoria, he formado parte de la junta directiva de la Sociedad Española de Neurología como vocal de comunicación, relaciones internacionales, director de cultura y vicepresidente de relaciones institucionales. También dirigí la Fundación del Cerebro.Impulsé la creación del grupo de neurooftalmología de la SEN y he formado parte de las juntas de los grupos de cefalea y neurooftalmología. Además, he sido profesor de Neurología en la Universidad Complutense de Madrid durante más de 16 años.

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