¿Qué pasaría si no existieran las células de Schwann?

Las Células de Schwann: Guardianas Nerviosas

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En el vasto y complejo universo del sistema nervioso, existen actores principales como las neuronas, pero también hay coprotagonistas esenciales que permiten que todo funcione correctamente. Entre ellas, en el sistema nervioso periférico (SNP), destacan las células de Schwann. Estas células gliales, nombradas en honor al fisiólogo alemán Theodor Schwann, desempeñan roles multifacéticos que son absolutamente cruciales para la función, el mantenimiento y la reparación de los nervios fuera del cerebro y la médula espinal.

Las células de Schwann no son meros espectadores; son participantes activos en la vida de los axones del SNP. Su función va mucho más allá del simple soporte físico. Son, en esencia, las arquitectas de la vaina de mielina en el SNP, una estructura vital para la rápida y eficiente transmisión de los impulsos nerviosos. Comprender el papel de estas células es fundamental para apreciar la intrincada maquinaria que nos permite sentir, movernos y responder a nuestro entorno.

¿Cuál es el papel de las células de Schwann en los neurotransmisores?
Explicación: La integridad física de la unión sináptica se mantiene gracias a las células terminales de Schwann, que también contienen receptores para neurotransmisores, lo que les permite responder a la neurotransmisión . Como resultado, liberan sustancias químicas neuroactivas que modulan la intensidad de la transmisión sináptica.
Índice de Contenido

La Producción de Mielina: Una Función Central

Una de las funciones más reconocidas e importantes de las células de Schwann es la producción de la vaina de mielina. La mielina es una capa lipídica y proteica que envuelve segmentos de los axones de muchas neuronas. Esta envoltura no es continua, sino que presenta interrupciones regulares conocidas como nódulos de Ranvier. Esta disposición permite la conducción saltatoria del impulso nervioso, un proceso mucho más rápido y energéticamente eficiente que la conducción continua que ocurriría en axones no mielinizados.

En el SNP, cada célula de Schwann mielinizante se encarga de formar un único segmento de mielina alrededor de un único axón. La célula se enrolla repetidamente alrededor del axón, compactando su membrana plasmática para formar las múltiples capas concéntricas que constituyen la vaina de mielina. Esta estructura actúa como un aislante eléctrico, previniendo la fuga de iones a través de la membrana axonal y dirigiendo el impulso nervioso a saltar de un nódulo de Ranvier al siguiente.

La integridad de esta vaina de mielina, producida por las células de Schwann, es de gran importancia en los procesos de neuroconducción. Cuando la mielina está intacta, los impulsos nerviosos viajan a alta velocidad. Sin embargo, si la vaina de mielina se daña, como ocurre en ciertas patologías, los impulsos nerviosos pueden ralentizarse drásticamente o incluso detenerse por completo, lo que lleva a síntomas neurológicos significativos.

Soporte Estructural y Metabólico

Además de la mielinización, las células de Schwann proporcionan un soporte estructural esencial para los axones en el SNP. Actúan como una especie de andamiaje, manteniendo la organización física de las fibras nerviosas. Pero su papel de soporte no es solo físico; también ofrecen un soporte metabólico crucial para el axón. La célula de Schwann y el axón tienen una relación íntima y bidireccional. La integridad de la célula de Schwann depende del axón, y el desarrollo estructural y metabólico del axón dependen, a su vez, de la célula de Schwann.

Las células de Schwann no mielinizantes también son abundantes en el SNP. A diferencia de sus contrapartes mielinizantes, estas células envuelven varios axones de menor diámetro, pero sin formar la capa de mielina compacta. Aun así, proporcionan soporte físico y metabólico a estos axones no mielinizados, demostrando que su función de soporte es generalizada dentro del SNP, independientemente del estado de mielinización.

Interacción con Neurotransmisores en la Sinapsis

Un aspecto fascinante, aunque quizás menos conocido, del papel de las células de Schwann se observa en las uniones sinápticas, particularmente en la unión neuromuscular. Las células terminales de Schwann (también llamadas células perisinápticas de Schwann) se encuentran en estrecha asociación con la terminal nerviosa presináptica en estas uniones. Su presencia ayuda a mantener la integridad física de la unión sináptica, asegurando que los componentes presinápticos y postsinápticos permanezcan alineados y funcionales.

Pero su función va más allá del soporte físico. Estas células terminales de Schwann contienen receptores para neurotransmisores. Esto significa que son capaces de detectar y responder a la liberación de neurotransmisores que ocurre durante la transmisión sináptica. Como resultado de esta interacción, las células terminales de Schwann pueden liberar sustancias químicas neuroactivas propias. Estas sustancias pueden modular la intensidad de la transmisión sináptica, influyendo en la fuerza y duración de la señal transmitida de la neurona al músculo o a otra neurona. Este papel modulador añade otra capa de complejidad a la comunicación en el sistema nervioso periférico.

Papel Crucial en la Regeneración del SNP

A diferencia del sistema nervioso central, el sistema nervioso periférico tiene una capacidad notable para la regeneración después de una lesión, como un corte o aplastamiento de un nervio. En este proceso de reparación, las células de Schwann juegan un papel primordial. Desde hace muchos años se ha reconocido su importancia en la regeneración del SNP posterior a una injuria.

Cuando un axón en el SNP se lesiona, las células de Schwann asociadas con el segmento distal (la parte separada del cuerpo celular de la neurona) experimentan una serie de cambios significativos. Reinician la proliferación, dividiéndose activamente, y cambian su fenotipo, pasando de un estado de mantenimiento de la mielina a un estado pro-regenerativo. Estas células proliferantes forman estructuras tubulares llamadas bandas de Büngner, que actúan como una guía de regeneración para el axón en crecimiento desde el segmento proximal (la parte aún conectada al cuerpo celular).

Las células de Schwann lesionadas también fagocitan (engullen y eliminan) los restos de mielina y axones dañados, despejando el camino para el rebrote. Además, secretan factores neurotróficos (moléculas que promueven la supervivencia y el crecimiento neuronal) y moléculas de adhesión celular que ayudan a guiar el axón en regeneración a través de la banda de Büngner de regreso a su objetivo original. Sin la respuesta coordinada y activa de las células de Schwann, la regeneración efectiva del nervio periférico sería en gran medida imposible.

¿Cuál es la función de la célula de Schwann en las neuronas?
La célula de Schwann que constituye la glía del SNP, además de ser el soporte estructural para los axones en dicho sistema, tiene la función de producir la mielina, una organela de gran importancia en los procesos de neuroconducción.

Estudio de las Células de Schwann en Cultivo

Dada la complejidad de sus funciones y su importancia en procesos tanto fisiológicos como patológicos, los cultivos de células de Schwann han demostrado ser una herramienta invaluable para la investigación en neurociencia. Estos cultivos permiten estudiar las células de Schwann en un entorno controlado, facilitando la investigación de diversos procesos.

La utilidad de los cultivos de células de Schwann se extiende al estudio de:

  • Procesos de mielinización: Cómo las células de Schwann interaccionan con los axones para formar la vaina de mielina.
  • Procesos de desmielinización: Los mecanismos por los cuales la mielina se daña o destruye.
  • Regeneración post-traumática: Cómo las células de Schwann responden a la lesión y facilitan el rebrote axonal.
  • Respuesta a agentes infecciosos: Cómo estas células interactúan con virus, bacterias u otros patógenos que pueden afectar el sistema nervioso periférico.

Estos estudios in vitro proporcionan información crucial que complementa las investigaciones realizadas en organismos vivos y ayuda a desarrollar posibles terapias para enfermedades que afectan los nervios periféricos.

La Mielina y las Enfermedades Desmielinizantes (Enfoque del Texto)

Las enfermedades desmielinizantes son un grupo de afecciones caracterizadas por el daño a la vaina de mielina. Cuando esta capa protectora se daña, la conducción de los impulsos nerviosos se ve comprometida. El texto proporcionado se centra principalmente en las enfermedades desmielinizantes que afectan el sistema nervioso central, es decir, los nervios del cerebro, la médula espinal y los nervios ópticos.

Aunque las células de Schwann producen mielina en el SNP, la información detallada sobre enfermedades desmielinizantes proporcionada en el texto se refiere al SNC, donde la mielina es producida por otro tipo de célula glial llamada oligodendrocito. Sin embargo, el principio de daño a la mielina y sus consecuencias en la conducción nerviosa es relevante para comprender el impacto de problemas con la mielina, independientemente de si ocurren en el SNC o en el SNP (donde operarían las células de Schwann).

Según el texto, una enfermedad desmielinizante daña la vaina de mielina, lo que puede causar que los impulsos nerviosos se retarden o se detengan. Esto puede ocasionar síntomas neurológicos variados. El texto menciona la esclerosis múltiple como la enfermedad desmielinizante más común del SNC, donde el sistema inmunitario ataca la vaina de mielina o las células que la producen y mantienen (en el SNC, serían los oligodendrocitos).

Otros tipos de enfermedades desmielinizantes del SNC mencionadas incluyen:

  • Neuritis óptica: Inflamación del nervio óptico.
  • Trastorno del espectro de la neuromielitis óptica: Inflamación y desmielinización en el SNC, especialmente nervio óptico y médula espinal.
  • Enfermedad por anticuerpos contra la glicoproteína en la mielina de los oligodendrocitos: Enfermedad inflamatoria del SNC que afecta nervio óptico y médula espinal.
  • Mielitis transversa: Inflamación de la médula espinal.
  • Encefalomielitis aguda diseminada: Inflamación del cerebro y la médula espinal.

Los síntomas comunes de estas enfermedades desmielinizantes (del SNC, según el texto) pueden incluir pérdida de visión, debilidad y rigidez muscular, espasmos, pérdida de coordinación, cambios en las sensaciones, problemas para caminar y cambios en la función de la vejiga e intestinos.

El texto señala que no hay cura para estas enfermedades desmielinizantes, pero existen terapias para retardar su evolución, minimizar los efectos de los ataques y controlar los síntomas. Estas terapias pueden incluir medicamentos y fisioterapia, terapia ocupacional o terapia cognitivo conductual.

Es importante notar que, si bien el texto detalla enfermedades desmielinizantes del SNC, problemas similares que afectan la mielina producida por las células de Schwann en el SNP (como el Síndrome de Guillain-Barré, aunque no mencionado en el texto) también existen y tienen consecuencias igualmente graves para la función nerviosa periférica.

¿Qué Pasaría Sin Células de Schwann?

Considerando las funciones esenciales que cumplen las células de Schwann, la ausencia de estas células tendría consecuencias devastadoras para el sistema nervioso periférico. Sin células de Schwann, no habría producción de mielina en el SNP, lo que significaría que los axones periféricos no estarían mielinizados.

La falta de mielina llevaría a una conducción nerviosa extremadamente lenta o inexistente a lo largo de estos axones. Los impulsos nerviosos que viajan a los músculos para indicar el movimiento o los que vienen de los receptores sensoriales (tacto, dolor, temperatura) hacia la médula espinal y el cerebro serían gravemente comprometidos.

¿Qué enfermedad destruye las células de Schwann?
La esclerosis múltiple es la enfermedad desmielinizante más común del sistema nervioso central. En esta enfermedad, el sistema inmunitario ataca la vaina de mielina o las células que la producen y la mantienen.

Además, sin células de Schwann, la capacidad del SNP para regenerarse después de una lesión sería mínima o nula. No habría soporte estructural ni metabólico adecuado para los axones, y el proceso de formación de la guía de regeneración simplemente no ocurriría.

En la práctica, la ausencia funcional de las células de Schwann resultaría en la incapacidad de los nervios periféricos para transmitir señales eficazmente. Esto se manifestaría como una pérdida severa de la función motora y sensorial en las áreas inervadas por estos nervios, llevando, en última instancia, a la parálisis muscular y la pérdida de sensación. Los músculos no podrían contraerse adecuadamente al recibir la señal nerviosa.

Preguntas Frecuentes sobre las Células de Schwann

Aquí respondemos algunas preguntas comunes sobre estas importantes células gliales:

¿Cuál es la función principal de las células de Schwann?

La función principal de las células de Schwann en el sistema nervioso periférico es la producción de la vaina de mielina alrededor de los axones, esencial para la rápida conducción de los impulsos nerviosos. También ofrecen soporte estructural y metabólico a los axones.

¿Dónde se encuentran las células de Schwann?

Las células de Schwann se encuentran exclusivamente en el sistema nervioso periférico (SNP), que incluye todos los nervios fuera del cerebro y la médula espinal.

¿Las células de Schwann ayudan en la regeneración nerviosa?

Sí, las células de Schwann juegan un papel primordial en los procesos de regeneración de los nervios en el SNP después de una lesión. Proliferan y forman una guía para el crecimiento del axón dañado.

¿Interactúan las células de Schwann con los neurotransmisores?

Las células terminales de Schwann, asociadas a las sinapsis, contienen receptores para neurotransmisión y pueden liberar sustancias que modulan la intensidad de la transmisión sináptica.

¿Qué pasa si las células de Schwann no funcionan correctamente o están ausentes?

La disfunción o ausencia de células de Schwann llevaría a problemas severos en el SNP, incluyendo la falta de mielinización y la incapacidad de regeneración. Esto resultaría en una conducción nerviosa deficiente, causando pérdida de función motora y sensorial, potencialmente llevando a la parálisis.

¿Qué enfermedades destruyen las células de Schwann?

El texto proporcionado se centra en enfermedades desmielinizantes del Sistema Nervioso Central (SNC), donde la mielina es producida por oligodendrocitos. Si bien el daño a la mielina en el SNP (producida por células de Schwann) ocurre en ciertas enfermedades (no detalladas en el texto), la información específica sobre enfermedades que destruyen directamente las células de Schwann no está explícitamente en el material de referencia, el cual lista enfermedades del SNC como Esclerosis Múltiple, Neuritis Óptica, etc., que afectan la mielina o las células productoras de mielina en esa región.

Función de la Célula de SchwannDescripción
Producción de MielinaForma la vaina de mielina en el SNP para una conducción nerviosa rápida (saltatoria).
Soporte EstructuralProporciona un andamiaje físico para los axones en el SNP.
Soporte MetabólicoContribuye al desarrollo y mantenimiento metabólico del axón.
Modulación SinápticaLas células terminales interactúan con neurotransmisores y liberan sustancias neuroactivas.
Regeneración NerviosaFundamental para la reparación del SNP post-lesión, formando una guía para el rebrote axonal.

En resumen, las células de Schwann son componentes indispensables del sistema nervioso periférico. Su capacidad para formar mielina, ofrecer soporte vital a los axones, participar en la modulación sináptica y liderar el proceso de regeneración nerviosa subraya su papel crítico en el mantenimiento de la salud y función de nuestros nervios periféricos. La investigación continua sobre estas células promete avances en el tratamiento de una variedad de trastornos neurológicos.

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Jesús Porta Etessam

Soy licenciado en Medicina y Cirugía y Doctor en Neurociencias por la Universidad Complutense de Madrid. Me formé como especialista en Neurología realizando la residencia en el Hospital 12 de Octubre bajo la dirección de Alberto Portera y Alfonso Vallejo, donde también ejercí como adjunto durante seis años y fui tutor de residentes. Durante mi formación, realicé una rotación electiva en el Memorial Sloan Kettering Cancer Center.Posteriormente, fui Jefe de Sección en el Hospital Clínico San Carlos de Madrid y actualmente soy jefe de servicio de Neurología en el Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz. Tengo el honor de ser presidente de la Sociedad Española de Neurología, además de haber ocupado la vicepresidencia del Consejo Español del Cerebro y de ser Fellow de la European Academy of Neurology.A lo largo de mi trayectoria, he formado parte de la junta directiva de la Sociedad Española de Neurología como vocal de comunicación, relaciones internacionales, director de cultura y vicepresidente de relaciones institucionales. También dirigí la Fundación del Cerebro.Impulsé la creación del grupo de neurooftalmología de la SEN y he formado parte de las juntas de los grupos de cefalea y neurooftalmología. Además, he sido profesor de Neurología en la Universidad Complutense de Madrid durante más de 16 años.

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