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Regulación Cerebral del SNA

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El sistema nervioso autónomo (SNA) es una parte fundamental de nuestro sistema nervioso central (SNC), responsable de controlar actividades inconscientes y vitales como la respiración, la digestión, el ritmo cardíaco y la presión arterial. A diferencia del sistema nervioso somático, que maneja movimientos voluntarios y sensaciones conscientes, el SNA opera continuamente, sin que tengamos que pensar en ello, para mantener el equilibrio interno de nuestro cuerpo, un proceso conocido como homeostasis.

Este sistema automático es esencial para la supervivencia, trabajando sin descanso tanto si estamos despiertos como dormidos. Pero, ¿dónde reside exactamente el control maestro de este sistema dentro del cerebro? Aunque el SNA se extiende por todo el cuerpo, sus comandos principales provienen de regiones cerebrales específicas que integran información y coordinan respuestas para adaptarse a las necesidades cambiantes de nuestro entorno interno y externo.

What parts of the brain direct the activities of the ANS?
The efferent nervous activity of the ANS is largely regulated by autonomic reflexes. In many of these reflexes, sensory information is transmitted to homeostatic control centers, in particular, those located in the hypothalamus and brainstem.
Índice de Contenido

¿Qué es el Sistema Nervioso Autónomo?

El sistema nervioso central está compuesto por el cerebro y la médula espinal. De este sistema central se desprende el sistema nervioso periférico, que a su vez se divide en el sistema nervioso somático y el sistema nervioso autónomo. Mientras que el sistema somático se relaciona con el control muscular voluntario y la percepción sensorial consciente, el SNA gestiona todas las funciones corporales que ocurren de forma automática.

El SNA se compone de tres divisiones principales: el sistema nervioso simpático, el sistema nervioso parasimpático y el sistema nervioso entérico (o gastroentérico).

Centros de Control del SNA en el Cerebro

La actividad eferente del SNA está regulada en gran medida por reflejos autonómicos. En muchos de estos reflejos, la información sensorial se transmite a centros de control homeostático, ubicados particularmente en el hipotálamo y el tronco encefálico. Estas regiones actúan como los directores de orquesta del SNA, procesando información sensorial y coordinando respuestas apropiadas.

Gran parte de la información sensorial proveniente de las vísceras torácicas y abdominales llega al tronco encefálico a través de las fibras aferentes del nervio vago (nervio craneal X). Otros nervios craneales también contribuyen con información sensorial al hipotálamo y al tronco encefálico.

Esta información se integra en estos centros, y se envían señales nerviosas que modifican la actividad de las neuronas autonómicas preganglionares. El hipotálamo y el tronco encefálico monitorean y regulan variables corporales cruciales como el ritmo cardíaco, la presión arterial, la motilidad gastrointestinal, la secreción glandular, la temperatura corporal, el hambre, la sed, el volumen plasmático y la osmolaridad plasmática.

Ejemplo de Reflejo Autonómico: El Reflejo Barorreceptor

Un claro ejemplo de esta regulación es el reflejo barorreceptor. Los barorreceptores en las arterias principales monitorean la presión arterial. Si la presión disminuye, la señal sensorial a los centros vasomotores en el tronco encefálico también disminuye. Como resultado, la actividad del SNA hacia el corazón y los vasos sanguíneos se ajusta para aumentar el ritmo cardíaco y la resistencia vascular, elevando así la presión arterial a su valor normal. Este es un ejemplo de cómo el tronco encefálico integra información y coordina una respuesta automática esencial para la homeostasis.

Influencia de Áreas Cerebrales Superiores

Además del hipotálamo y el tronco encefálico, otras áreas cerebrales superiores pueden influir en la actividad del SNA. Específicamente, la corteza cerebral y el sistema límbico pueden modular las actividades del SNA asociadas con respuestas emocionales, a través de vías que descienden hacia el hipotálamo y el tronco encefálico. Por ejemplo, el ruborizarse durante un momento embarazoso, una respuesta que probablemente se origina en la corteza de asociación frontal, implica la vasodilatación de los vasos sanguíneos faciales. Otras respuestas emocionales influenciadas por estas áreas superiores incluyen el desmayo, el sudor frío y el aumento del ritmo cardíaco.

Aunque la mayoría de los reflejos autonómicos importantes se procesan en el tronco encefálico y el hipotálamo, algunos reflejos autonómicos pueden procesarse a nivel de la médula espinal. Estos incluyen el reflejo de la micción (orinar) y el reflejo de la defecación. Si bien estos reflejos pueden ser influenciados por centros nerviosos superiores, pueden ocurrir sin intervención del cerebro.

Vías Eferentes del Sistema Nervioso Autónomo

Las vías que transmiten impulsos desde el SNC hacia los tejidos efectores en el SNA consisten típicamente en dos neuronas. La neurona preganglionar se origina en el SNC (en la médula espinal o el tronco encefálico) y su axón viaja a un ganglio autonómico fuera del SNC. Allí, sinapta con una neurona postganglionar, cuyo axón inerva el tejido efector (músculo cardíaco, músculo liso, glándulas).

Las sinapsis entre la neurona postganglionar autonómica y el tejido efector, conocidas como uniones neuroefectoras, son particulares. Las fibras postganglionares no terminan en una sola hinchazón, sino que presentan múltiples hinchazones a lo largo de su axón llamadas varicosidades. Estas varicosidades liberan neurotransmisores a lo largo de una extensión significativa del axón, afectando una gran área del tejido efector. El neurotransmisor se difunde a través del líquido intersticial hasta donde se encuentren sus receptores. Además, el músculo cardíaco y la mayoría del músculo liso tienen uniones gap que permiten la rápida propagación de la actividad eléctrica entre células. Esto significa que la descarga de una sola fibra nerviosa autonómica puede alterar la actividad de todo el tejido.

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Divisiones del Sistema Nervioso Autónomo: Simpático y Parasimpático

El SNA se divide en dos sistemas anatómicamente y funcionalmente distintos: el sistema simpático y el sistema parasimpático. Ambos sistemas suelen estar tónicamente activos, proporcionando cierto nivel de señal nerviosa a un tejido dado en todo momento. Esto permite que la frecuencia de descarga neuronal aumente o disminuya, logrando una regulación más precisa de la función tisular. Muchos tejidos están inervados por ambos sistemas, y dado que suelen tener efectos opuestos, aumentar la actividad de uno mientras se disminuye la del otro permite un control muy rápido y preciso.

CaracterísticaSistema SimpáticoSistema Parasimpático
Origen Neuronas Pregangl.Médula espinal torácica y lumbar (T1-L2)Tronco encefálico y médula espinal sacra (S2-S4)
Longitud Axón Pregangl.Corto (sinapta en ganglios cercanos a la médula)Largo (sinapta en ganglios cercanos o dentro del tejido efector)
Ubicación GangliosCadenas ganglionares simpáticas (junto a médula) y ganglios colaterales (a medio camino)Ganglios terminales (cerca o dentro del tejido efector)
Longitud Axón Postgangl.LargoCorto
DivergenciaAlta (1:20 pregangl. a postgangl.)Baja (a menudo 1:1)
Efectos GeneralesPreparación para 'lucha o huida', ejercicio'Descanso y digestión', conservación de energía
Neurotransmisor Postgangl.Norepinefrina (la mayoría), Acetilcolina (glándulas sudoríparas)Acetilcolina
DistribuciónAmplia (todo el cuerpo, incluyendo vasos sanguíneos de la piel)Más localizada (órganos específicos)

Cada sistema predomina bajo ciertas condiciones. El sistema simpático domina durante reacciones de emergencia ('lucha o huida') y durante el ejercicio. Su efecto general es preparar el cuerpo para una actividad física intensa. El sistema parasimpático predomina durante condiciones de reposo y tranquilidad ('descanso y digestión'), regulando funciones corporales básicas como la digestión y la micción.

Neurotransmisores y Receptores del SNA

Los dos neurotransmisores más comunes liberados por las neuronas del SNA son la acetilcolina y la norepinefrina. Las fibras nerviosas que liberan acetilcolina se llaman colinérgicas, e incluyen todas las fibras preganglionares del SNA (tanto simpáticas como parasimpáticas), todas las fibras postganglionares parasimpáticas, y algunas fibras postganglionares simpáticas que inervan las glándulas sudoríparas.

Las fibras que liberan norepinefrina se llaman adrenérgicas. La mayoría de las fibras postganglionares simpáticas liberan norepinefrina. Las células de la médula suprarrenal, consideradas neuronas simpáticas postganglionares modificadas, liberan hormonas en la sangre: aproximadamente 20% norepinefrina y 80% epinefrina (adrenalina). Estas se conocen colectivamente como catecolaminas.

NeurotransmisorLiberado porReceptoresUbicación Principal ReceptoresEfectos Generales
AcetilcolinaTodas las neuronas preganglionares (simp. y parasimp.)NicotínicosCuerpos celulares neuronas postganglionares (ganglios autonómicos), médula suprarrenal, músculo esquelético (unión neuromuscular)Excitatorio (despolarización)
Neuronas postganglionares parasimpáticas, algunas neuronas postganglionares simpáticas (glándulas sudoríparas)MuscarínicosTejidos efectores (músculo liso, cardíaco, glándulas)Excitatorio o inhibitorio (depende del tejido y subtipo de receptor)
NorepinefrinaLa mayoría de neuronas postganglionares simpáticas, médula suprarrenal (20%)Alfa 1 (α1)Músculo liso vascular (vasoconstricción), glándulas (secreción)Excitatorio (aumento Ca++)
Alfa 2 (α2)Terminales nerviosas presinápticas (inhibición liberación NE), músculo liso, glándulasInhibitorio (disminución cAMP)
Beta 1 (β1)Corazón (aumento ritmo y contractilidad), riñónExcitatorio (aumento cAMP)
Beta 3 (β3)Tejido adiposoEstimula lipólisis
Epinefrina (Adrenalina)Médula suprarrenal (80%)Alfa (α1, α2)Tejidos con receptores alfaSimilar a norepinefrina
Beta 1 (β1)Corazón, riñónSimilar a norepinefrina, mayor efecto estimulatorio en corazón
Beta 2 (β2)Músculo liso vascular (vasodilatación), músculo liso bronquial (broncodilatación), músculo liso gastrointestinal/genitourinario, hígado (glucogenólisis)Inhibitorio (aumento cAMP), mayor afinidad que NE

El efecto de un neurotransmisor o catecolamina circulante depende de la distribución de los receptores en un tejido particular y de las propiedades bioquímicas de las células. Los receptores adrenérgicos (alfa y beta) y muscarínicos están acoplados a proteínas G y segundos mensajeros intracelulares que median los efectos específicos en cada tejido.

Terminación de la Actividad Neurotransmisora

Para una señalización efectiva, los neurotransmisores deben ser rápidamente inactivados o eliminados de la unión neuroefectora. La acetilcolina es degradada enzimáticamente por la acetilcolinesterasa. La norepinefrina liberada por las neuronas simpáticas es principalmente recaptada por la propia neurona que la liberó. Las catecolaminas circulantes (epinefrina y norepinefrina de la médula suprarrenal) son inactivadas en el hígado por la enzima COMT (catecol-O-metiltransferasa). La recaptación neuronal de norepinefrina es muy rápida, mientras que la inactivación de catecolaminas circulantes es más lenta, resultando en efectos más prolongados.

Funciones del Sistema Nervioso Autónomo

Las funciones del SNA reflejan la predominancia simpática o parasimpática según la situación.

  • Sistema Simpático ('Lucha o Huida'): Prepara el cuerpo para el esfuerzo físico. Aumenta el ritmo y la contractilidad cardíaca para bombear más sangre. Causa vasoconstricción generalizada (redireccionando sangre a músculos activos). Causa broncodilatación para maximizar la entrada de oxígeno. Estimula la liberación de glucosa (hígado) y ácidos grasos (tejido adiposo) para energía. Estimula la sudoración para termorregulación. Dilata las pupilas y ajusta la visión para distancia. La descarga simpática masiva, a menudo reforzada por las catecolaminas de la médula suprarrenal, coordina estos cambios en todo el cuerpo.
  • Sistema Parasimpático ('Descanso y Digestión'): Promueve la conservación de energía y las funciones de mantenimiento. Disminuye el ritmo cardíaco. Estimula la salivación, la motilidad y secreción gastrointestinal (estómago, intestinos, páncreas) para la digestión y absorción de nutrientes. Estimula la contracción de la vejiga urinaria (micción). Contrae las pupilas y ajusta la visión para cerca. Sus efectos tienden a ser más localizados debido a la menor divergencia neuronal.

Aplicación del SNA en Farmacia

El conocimiento del SNA es crucial en farmacia, ya que muchos fármacos actúan sobre este sistema. Ejemplos incluyen:

  • Antagonistas de Receptores Alfa-1 Adrenérgicos: Fármacos como el prazosin se usan para la hipertensión. Bloquean los receptores α1 que causan vasoconstricción, resultando en vasodilatación y disminución de la presión arterial.
  • Agonistas Beta-2 Adrenérgicos: Fármacos como el albuterol se usan para el asma. Estimulan los receptores β2 en el músculo liso bronquial, causando broncodilatación. Los agonistas no selectivos (epinefrina) también estimularían receptores β1 cardíacos, causando efectos secundarios indeseados, por lo que se prefieren selectivos β2.
  • Fármacos Colinérgicos (Colinominéticos): Mimetizan la acción parasimpática. Agonistas muscarínicos (betanecol) o inhibidores de la acetilcolinesterasa (neostigmina) se usan para estimular la motilidad gastrointestinal o urinaria en casos de atonía postoperatoria.
  • Antagonistas de Receptores Muscarínicos: Fármacos como la atropina o escopolamina bloquean los receptores muscarínicos. Se usan, por ejemplo, en forma de gotas para dilatar la pupila (midriasis) para exámenes oftalmológicos, al bloquear la contracción muscular del iris mediada por el parasimpático.

Caso de Estudio: Intoxicación por Insecticida

La intoxicación por insecticidas organofosforados es un ejemplo clásico de disfunción del SNA. Estos compuestos inhiben la acetilcolinesterasa, la enzima que degrada la acetilcolina. Esto resulta en una acumulación excesiva de acetilcolina en las uniones neuroefectoras colinérgicas.

Dado que la acetilcolina es el neurotransmisor en todas las fibras postganglionares parasimpáticas, su acumulación lleva a una estimulación excesiva del sistema parasimpático. Los síntomas incluyen pupilas contraídas (miosis), ritmo cardíaco lento (bradicardia), aumento de secreciones (salivación, broncorrea), broncoconstricción (sibilancias), aumento de la motilidad gastrointestinal (dolor abdominal, diarrea) y contracción de la vejiga. Aunque el sistema simpático también tiene fibras colinérgicas (las preganglionares y las postganglionares a glándulas sudoríparas), los efectos parasimpáticos suelen predominar en la presentación clínica, especialmente en órganos con inervación dual. La sudoración generalizada podría aumentar debido a la estimulación de glándulas sudoríparas por acetilcolina simpática postganglionar, mientras que la sudoración localizada en respuesta a calor podría verse afectada de forma compleja. En dosis muy altas, la acumulación de acetilcolina en la unión neuromuscular (receptores nicotínicos) puede causar espasmos musculares y parálisis. El tratamiento con atropina, un antagonista muscarínico, es apropiado porque bloquea los efectos excesivos de la acetilcolina en los receptores muscarínicos del tejido efector, aliviando la bradicardia, broncoconstricción y secreciones. Un antagonista beta-adrenérgico no sería útil, ya que el problema es el exceso de acetilcolina, no la actividad adrenérgica. Un agonista beta-adrenérgico podría ayudar con la broncoconstricción (si es β2 selectivo) pero no trataría los otros síntomas parasimpáticos. El sarín, un organofosforado potente, causa la muerte por parálisis respiratoria (afectando músculos respiratorios y centro de control en el tronco encefálico) y bradicardia severa debido a la estimulación colinérgica masiva.

Preguntas Frecuentes sobre el Control del SNA

¿Cuál es la principal diferencia funcional entre el sistema simpático y el parasimpático?
El sistema simpático prepara al cuerpo para la acción intensa ('lucha o huida'), aumentando funciones como el ritmo cardíaco y la respiración, mientras que el parasimpático promueve el reposo y la conservación de energía ('descanso y digestión'), ralentizando el corazón y estimulando la digestión.
¿Cómo influyen las emociones en el SNA?
Las áreas cerebrales superiores como la corteza y el sistema límbico, asociadas con las emociones, pueden modular la actividad del SNA a través de conexiones con el hipotálamo y el tronco encefálico, causando respuestas autonómicas como rubor, sudoración o taquicardia ante estímulos emocionales.
¿Por qué la epinefrina (adrenalina) tiene efectos más prolongados que la norepinefrina liberada por los nervios?
La norepinefrina neuronal se elimina rápidamente de la sinapsis por recaptación en la neurona. La epinefrina (y norepinefrina) liberada por la médula suprarrenal viaja por la sangre y se inactiva en el hígado, un proceso que lleva más tiempo, prolongando su efecto en los tejidos.
¿Puede el SNA funcionar sin la intervención del cerebro?
Sí, algunos reflejos autonómicos, como el de la micción o la defecación, pueden procesarse a nivel de la médula espinal, aunque normalmente están sujetos a control o modulación por centros cerebrales superiores.

En resumen, el control del sistema nervioso autónomo, ese director silencioso de nuestras funciones vitales, reside principalmente en las profundidades del cerebro, con el hipotálamo y el tronco encefálico actuando como los centros de integración y regulación clave. Estos centros reciben información constante del cuerpo y, en coordinación con áreas cerebrales superiores, orquestan las respuestas automáticas necesarias para mantener la vida y adaptarnos a las exigencias del momento, ya sea preparándonos para la acción o facilitando el descanso y la recuperación.

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Jesús Porta Etessam

Soy licenciado en Medicina y Cirugía y Doctor en Neurociencias por la Universidad Complutense de Madrid. Me formé como especialista en Neurología realizando la residencia en el Hospital 12 de Octubre bajo la dirección de Alberto Portera y Alfonso Vallejo, donde también ejercí como adjunto durante seis años y fui tutor de residentes. Durante mi formación, realicé una rotación electiva en el Memorial Sloan Kettering Cancer Center.Posteriormente, fui Jefe de Sección en el Hospital Clínico San Carlos de Madrid y actualmente soy jefe de servicio de Neurología en el Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz. Tengo el honor de ser presidente de la Sociedad Española de Neurología, además de haber ocupado la vicepresidencia del Consejo Español del Cerebro y de ser Fellow de la European Academy of Neurology.A lo largo de mi trayectoria, he formado parte de la junta directiva de la Sociedad Española de Neurología como vocal de comunicación, relaciones internacionales, director de cultura y vicepresidente de relaciones institucionales. También dirigí la Fundación del Cerebro.Impulsé la creación del grupo de neurooftalmología de la SEN y he formado parte de las juntas de los grupos de cefalea y neurooftalmología. Además, he sido profesor de Neurología en la Universidad Complutense de Madrid durante más de 16 años.

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