¿Por qué olvidamos cosas en neurociencia?

Por qué Olvidamos: Más Allá de la Memoria

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El olvido es un fenómeno tan intrínseco a la experiencia humana como la memoria misma. Lejos de ser simplemente un fallo o una ausencia, la capacidad de olvidar es, según la neurociencia moderna y la psicología, un proceso complejo, a menudo activo y fundamental para el funcionamiento eficiente de nuestro cerebro. Nos permite gestionar la abrumadora cantidad de información que recibimos constantemente, liberando recursos y facilitando la recuperación de recuerdos relevantes.

La relación entre memoria y olvido es innegable. No podemos hablar de una sin referirnos a la otra. Olvidar no es inherentemente malo; de hecho, es necesario y beneficioso. Imaginar poder recordar cada minuto y cada detalle de nuestra existencia resultaría insoportable y poco efectivo a la hora de intentar recuperar una información concreta. Sin embargo, a veces, lo que percibimos como olvido es simplemente un despiste o un lapsus de atención momentáneo, distinto de una verdadera pérdida de memoria.

¿Qué dice la psicología sobre el olvido?
El olvido, entendido como la pérdida o disminución de la capacidad para recordar información o experiencias previas, es un fenómeno que forma parte de los procesos normales de la memoria, pero también puede ser indicativo de patologías o alteraciones cerebrales.
Índice de Contenido

¿Por Qué Olvidamos? Perspectivas desde la Psicología

Desde la psicología, existen varias teorías que intentan explicar por qué se producen los olvidos cotidianos y no patológicos. Aunque la neurociencia ha añadido capas de complejidad a esta comprensión, estas explicaciones psicológicas siguen siendo relevantes para entender la experiencia subjetiva del olvido.

El Fracaso al Evocar

Una de las sensaciones más comunes es tener la certeza de saber algo pero ser incapaz de recuperarlo en el momento preciso. Esto ocurre como consecuencia de un fallo en la evocación o recuperación de la información. La teoría del decaimiento sugiere que cada vez que aprendemos algo, se crea un trazo mnésico (de memoria) que, si no se evoca o recrea durante mucho tiempo, se debilita y puede desaparecer. Esto explica por qué olvidamos habilidades o conocimientos que no practicamos, como ciertas operaciones matemáticas complejas o datos específicos de materias estudiadas hace años. Sin embargo, esta teoría tiene limitaciones, ya que se ha observado que algunas informaciones pueden permanecer estables a largo plazo incluso sin ser recordadas.

Factores momentáneos como el nerviosismo, el estrés o la preocupación también pueden bloquear temporalmente el acceso a la información, lo que se manifiesta como un fallo en la evocación que suele resolverse en un estado más calmado.

La Interferencia

Otra teoría postula que las memorias compiten entre sí. Cuando tenemos informaciones muy similares almacenadas, es fácil que se produzcan interferencias. La interferencia proactiva ocurre cuando una información antigua dificulta el recuerdo de datos más recientes (ej. recordar palabras de un idioma antiguo al aprender uno nuevo). La interferencia retroactiva sucede cuando el aprendizaje de nueva información interfiere con la capacidad de recordar información previamente aprendida (ej. usar un nuevo modelo de teléfono y olvidar cómo usar el antiguo).

El Fracaso en el Registro o la Codificación

A veces creemos haber olvidado algo que, en realidad, nunca llegó a consolidarse en la memoria a largo plazo. Esto sucede cuando, en el momento de la adquisición, no se prestó suficiente atención, ya sea por distracción, falta de interés o motivación. Una codificación adecuada requiere que los sentidos y la atención estén activamente comprometidos.

El Olvido Motivado

En ocasiones, participamos activamente, aunque sea de manera inconsciente, en el olvido de ciertos hechos, especialmente aquellos de naturaleza traumática o perturbadora. Este mecanismo, conocido como supresión o represión, intenta minimizar el impacto emocional negativo de experiencias desagradables. La recuperación de estas memorias reprimidas es un área de trabajo en psicoterapia.

Lapsus Cotidianos: ¿Atención o Memoria?

Los despistes y lapsus cotidianos, como ir a una habitación y olvidar a qué ibas, o poner objetos en lugares incorrectos por error, son experiencias universales. A menudo se atribuyen a fallos de memoria, pero en realidad, suelen ser consecuencia de una disminución de la atención en el momento de realizar tareas altamente aprendidas y automatizadas. Ocurren especialmente cuando estamos preocupados, distraídos o cuando intentamos modificar una rutina establecida, la situación exige un cambio en la rutina habitual, o la situación actual comparte características con otra muy familiar (ej. intentar abrir una barrera de parking público con el mando de casa).

Existen diferentes tipos de lapsus, como la alteración de una secuencia (perderse en una tarea automatizada), mezclar secuencias (confundir acciones de dos tareas simultáneas) o invertir secuencias (cambiar el orden de pasos en una rutina).

Evitar estos lapsus no siempre implica un esfuerzo deliberado de atención, ya que la automatización de tareas libera recursos mentales. Sin embargo, para situaciones importantes, podemos concienciarnos de las circunstancias en las que ocurren más a menudo, hacer un esfuerzo deliberado de atención o utilizar señales físicas (ej. colocar objetos usados en un lugar específico) para indicar el progreso en una tarea. Es crucial diferenciar estos lapsus atencionales de problemas de memoria más significativos.

El Olvido desde la Neurociencia: Un Proceso Activo

Mientras que las teorías psicológicas explican los fallos en la recuperación o la codificación, la neurociencia ha revelado que el olvido es también un proceso biológico activo. No es solo la degradación pasiva o la dificultad para encontrar el recuerdo, sino que el cerebro posee mecanismos dedicados a la eliminación o debilitamiento de las huellas de memoria, o engramas.

La investigación pionera, inicialmente en moscas Drosophila, ha identificado varios mecanismos moleculares y celulares para este olvido activo. Estos incluyen el olvido basado en la neurogénesis, el olvido basado en la interferencia (donde nuevas memorias debilitan las antiguas a través de mecanismos activos, no solo pasivos) y el olvido intrínseco.

Mecanismos Neuronales del Olvido Activo

El olvido intrínseco se refiere a los sistemas de señalización crónicos del cerebro que funcionan para degradar lentamente las huellas moleculares y celulares de la memoria. La vía mejor caracterizada implica a las llamadas "células del olvido" que liberan dopamina sobre las células del engrama. Esta señalización dopaminérgica moviliza una vía que culmina en la activación de Rac1/cofilin, afectando el citoesqueleto de actina y, en consecuencia, la estructura de las neuronas y las sinapsis donde residen los engramas.

¿Cómo se genera el fenómeno del olvido?
Una teoría del olvido que explica por qué sucede esto es la teoría del decaimiento. Según esta, cada vez que se aprende algo se crea un nuevo trazo mnésico (de memoria) que, si no se evoca ni es recreado durante mucho tiempo, decae, se debilita y puede llegar a desaparecer, con la consecuente pérdida de información.

Este olvido intrínseco podría ser el estado por defecto del cerebro, promoviendo constantemente el borrado de memoria y compitiendo con procesos que promueven la estabilidad, como la consolidación. La consolidación actuaría como un "juez", permitiendo que las memorias importantes permanezcan mientras que las irrelevantes son eliminadas por el olvido intrínseco. Las memorias consolidadas serían simplemente más resistentes a esta degradación.

Además de la vía Dopamina➔Rac1➔Cofilin, existen otras vías implicadas en el olvido activo. Se ha identificado una vía que involucra cdc42. Estos mecanismos no solo participan en el olvido intrínseco, sino también en el olvido inducido por estímulos interferentes presentados después del aprendizaje.

La neurogénesis, el nacimiento de nuevas neuronas en el hipocampo, es otro mecanismo de olvido activo. Las nuevas neuronas pueden degradar los engramas existentes, y esta vía también podría involucrar la actividad de Rac1.

La endocitosis del receptor AMPA, un proceso que disminuye la fuerza sináptica al eliminar receptores de la superficie neuronal, ha sido hipotetizada como un cuarto mecanismo de olvido activo, aunque su sistema de señalización no está completamente definido.

¿Por Qué el Cerebro Necesita Olvidar Activamente?

La existencia de mecanismos biológicos activos para el olvido se apoya en varias lógicas:

  • Lógica de Sistemas Biológicos: Los procesos biológicos suelen tener vías separadas para la síntesis y la degradación (ej. mitosis/apoptosis, síntesis/degradación de proteínas). Si existe una vía para la adquisición de memoria, lógicamente debería existir una vía para su borrado.
  • Concepto de Homeostasis: El cerebro es constantemente bombardeado con nueva información que aumenta la excitación neuronal. El olvido intrínseco puede verse como un mecanismo homeostático para devolver el sistema a un estado basal, manteniendo el equilibrio funcional.
  • Eficiencia Cognitiva: Aunque la capacidad de memoria humana es vasta, eliminar recuerdos irrelevantes podría liberar espacio de almacenamiento y, crucialmente, facilitar la recuperación de la información importante al reducir la interferencia.
  • Adaptación y Aptitud: Un cierto nivel de olvido activo puede ser ventajoso para la supervivencia y el comportamiento adaptable, permitiendo al individuo dejar de lado situaciones no recompensadas o estrategias ineficaces y adaptarse a entornos cambiantes. Un estudio en moscas mostró que las que exploran más activamente (rovers) tienen un olvido inducido por aprendizaje inverso más robusto, lo que sugiere una mayor capacidad para actualizar la memoria y ser más flexibles en la búsqueda de alimento.
  • Creatividad: Se ha especulado que el olvido adaptativo podría ser una característica de las personas creativas, permitiéndoles abandonar rápidamente ideas fallidas y perseguir caminos más exitosos.

El Olvido Activo y los Trastornos Neurológicos

Las alteraciones en los mecanismos de olvido activo podrían ser fundamentales en la fisiopatología de varios trastornos cerebrales, como la discapacidad intelectual, los trastornos del espectro autista (TEA) y la enfermedad de Alzheimer. Si bien estos trastornos tienen patologías únicas, las alteraciones en la estructura y función sináptica son un hilo conductor común.

En el caso de los TEA, muchas regiones genéticas de riesgo están asociadas con funciones sinápticas y de señalización intracelular. Estudios han implicado a Rac1 en los eventos neuropatológicos del TEA. La deleción genética o el silenciamiento de P-Rex1 (que codifica un factor de intercambio de Rac) en el hipocampo de ratones produce comportamientos similares al TEA, incluyendo déficits en el aprendizaje inverso y memoria resistente a la extinción del miedo condicionado. Estos déficits conductuales podrían deberse a un olvido activo deteriorado o a una incapacidad para actualizar memorias.

Investigaciones en moscas mutantes de genes asociados al TEA han mostrado inflexibilidad conductual en tareas de aprendizaje inverso, atribuida a un deterioro en el olvido dependiente de Rac1. Esto sugiere que los déficits en el olvido activo podrían estar asociados con un subconjunto de genes de riesgo de TEA, ofreciendo una forma de delinear el espectro del trastorno.

Además del TEA, los déficits en el olvido activo podrían extenderse a las memorias intensas y debilitantes asociadas con el trastorno de estrés postraumático (TEPT), o la perseveración observada en la esquizofrenia y otros trastornos psiquiátricos. Comprender la biología del olvido activo no solo arroja luz sobre cómo el cerebro maneja la información, sino que también promete identificar nuevas dianas moleculares para nootrópicos o potenciadores cognitivos que podrían atenuar el olvido excesivo o, por el contrario, promoverlo cuando sea adaptativo.

Manejo del Olvido: ¿Cuándo Preocuparse?

Es importante distinguir entre el olvido normal y los lapsus cotidianos de los problemas de memoria que pueden ser indicativos de una condición subyacente. El olvido benigno asociado a la edad, por ejemplo, es una disminución leve de la memoria considerada parte del envejecimiento normal. El olvido patológico, en cambio, se asocia con enfermedades como el Alzheimer, la demencia u otros trastornos neurológicos y psiquiátricos.

Factores psicológicos como la ansiedad o la depresión también pueden influir significativamente en la capacidad de recordar, demostrando que el olvido no siempre tiene una base orgánica directa.

Si los lapsus cotidianos se vuelven demasiado frecuentes, se acompañan de olvidos reiterados que suponen un cambio significativo respecto al funcionamiento habitual, o interfieren en el desarrollo normal de las tareas diarias, y no pueden atribuirse a un momento de estrés o circunstancias pasajeras, es aconsejable buscar la opinión de un profesional de la salud.

Preguntas Frecuentes sobre el Olvido

¿Es el olvido siempre algo negativo?
No, el olvido es un proceso normal y necesario. Ayuda al cerebro a gestionar la información, liberar espacio y facilitar la recuperación de recuerdos relevantes.
¿Cuál es la diferencia entre olvido y un lapsus?
Un lapsus suele ser un fallo momentáneo de atención en una tarea automatizada, mientras que el olvido implica la incapacidad de recordar información que estuvo o debería haber estado almacenada.
¿Puede el estrés causar olvido?
Sí, el estrés y otras emociones fuertes pueden dificultar temporalmente la recuperación de la información, o afectar la codificación inicial.
¿Qué es el olvido activo?
Es un proceso biológico mediante el cual el cerebro utiliza mecanismos moleculares y celulares dedicados para debilitar o eliminar activamente las huellas de memoria (engramas).
¿La neurogénesis causa olvido?
Sí, el nacimiento de nuevas neuronas en el hipocampo es un mecanismo de olvido activo que puede degradar los engramas existentes.
¿El olvido patológico es diferente del olvido normal?
Sí, el olvido patológico es un síntoma de enfermedades o trastornos neurológicos que afectan la memoria de manera significativa e interfieren con la vida diaria, a diferencia del olvido benigno o los lapsus normales.

Comparativa: Olvido como Fallo vs. Olvido Activo

AspectoOlvido como Fallo en la Recuperación/CodificaciónOlvido Activo Biológico
Naturaleza PrincipalProceso pasivo (decaimiento) o fallo en el acceso/registroProceso biológico activo con mecanismos dedicados
Ubicación del RecuerdoEngrama existe pero es inaccesible, débil o mal codificadoEngrama es activamente degradado o debilitado
Mecanismos Clave (Psicológicos)Decaimiento del trazo, interferencia (proactiva/retroactiva), fallo de atención/codificación, olvido motivadoNo aplica directamente a estos mecanismos primarios
Mecanismos Clave (Biológicos)No se enfoca en mecanismos de borrado; se centra en el engrama y la recuperaciónVías moleculares (Dopamina-Rac1-Cofilin, cdc42), neurogénesis, endocitosis de receptores
Función PrincipalConsecuencia de limitaciones del sistema de memoriaFunción adaptativa y homeostática; gestión activa de la memoria
Evidencia ClaveReinstauración por recordatorios, persistencia de trazas bioquímicas/conductas inconscientesIdentificación de "células del olvido", vías de señalización molecular, efecto de la neurogénesis

Comprender el olvido como un proceso activo abre nuevas vías para la investigación y el tratamiento de trastornos neurológicos. Lejos de ser un simple inconveniente, es una función cerebral sofisticada que juega un papel crucial en nuestra capacidad para adaptarnos, aprender y funcionar eficazmente en un mundo lleno de información.

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Jesús Porta Etessam

Soy licenciado en Medicina y Cirugía y Doctor en Neurociencias por la Universidad Complutense de Madrid. Me formé como especialista en Neurología realizando la residencia en el Hospital 12 de Octubre bajo la dirección de Alberto Portera y Alfonso Vallejo, donde también ejercí como adjunto durante seis años y fui tutor de residentes. Durante mi formación, realicé una rotación electiva en el Memorial Sloan Kettering Cancer Center.Posteriormente, fui Jefe de Sección en el Hospital Clínico San Carlos de Madrid y actualmente soy jefe de servicio de Neurología en el Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz. Tengo el honor de ser presidente de la Sociedad Española de Neurología, además de haber ocupado la vicepresidencia del Consejo Español del Cerebro y de ser Fellow de la European Academy of Neurology.A lo largo de mi trayectoria, he formado parte de la junta directiva de la Sociedad Española de Neurología como vocal de comunicación, relaciones internacionales, director de cultura y vicepresidente de relaciones institucionales. También dirigí la Fundación del Cerebro.Impulsé la creación del grupo de neurooftalmología de la SEN y he formado parte de las juntas de los grupos de cefalea y neurooftalmología. Además, he sido profesor de Neurología en la Universidad Complutense de Madrid durante más de 16 años.

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