¿La teoría del apego está respaldada por la neurociencia?

El Apego: Un Vínculo Neurobiológico Esencial

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El apego, ese lazo profundo que nos une a otros, representa la esencia misma de la existencia mamífera a lo largo de una vasta gama de especies, desde roedores hasta primates y humanos. Lejos de ser un mero concepto psicológico, constituye un mecanismo fundamental de supervivencia que ha sido objeto de extensa investigación durante casi un siglo. Su desarrollo y mantenimiento están intrínsecamente ligados a aspectos vitales como el embarazo, el nacimiento y la lactancia, y a la neurobiología asociada a estos procesos. Comprender el apego, ya sea en humanos o en el diverso espectro de la vida mamífera, exige una teoría que reconozca la compleja interacción entre múltiples procesos biológicos, epigenéticos y el entorno de crianza.

Los mamíferos jóvenes enfrentan dos desafíos principales en sus primeras etapas de vida: un cerebro que no está completamente desarrollado al nacer y el imperativo de mantenerse cerca de sus madres lactantes. En consecuencia, el cuerpo y los comportamientos de la madre desempeñan un papel crítico en la estructuración del cerebro juvenil, guiándolo hacia las interacciones sociales a través del vínculo íntimo formado con ella. Este vínculo también proporciona el contexto para el desarrollo de redes neuronales que apoyan el comportamiento social mamífero a través del cuidado. Para el pequeño porcentaje (3-5%) de especies mamíferas que exhiben cuidado parental cooperativo, la participación y los comportamientos de crianza paterna también contribuyen al desarrollo cerebral infantil.

¿Qué es el apego en las neurociencias?
La neurobiología del apego no solo permite comprender los procesos subyacentes a la formación del mismo sino también comprender como funciona este sistema de manera integrada, como regula el eje neurobiológico de respuesta al estrés y como esto condiciona la formación de vínculos posteriores.Jun 30, 2022
Índice de Contenido

Características Distintivas de los Vínculos de Apego

Los vínculos de apego exhiben varias características distintivas. La primera es la marcada preferencia de un bebé por individuos específicos, sus 'figuras de apego'. La importancia crítica de estos lazos selectivos e irremplazables se revela a través de los esfuerzos sostenidos del niño por permanecer cerca de estas figuras, especialmente en momentos de angustia y necesidad. Otro aspecto crítico de los vínculos de apego es la respuesta del bebé a las separaciones temporales y las subsiguientes reuniones con las figuras de apego, que arrojan luz sobre la calidad de las relaciones de apego. Un apego óptimo generalmente se asocia con comportamientos adaptativos (por ejemplo, llanto) durante la separación y una reunión gozosa. Por el contrario, una ansiedad y angustia de separación pronunciadas o indiferencia al reunirse pueden indicar posibles dificultades de apego. Finalmente, el grado en que los bebés utilizan a sus figuras de apego como una '

strong>base segura

' para la exploración indica aún más la calidad del apego. Esto se debe a que los bebés solo pueden aventurarse con confianza lejos de sus cuidadores para explorar el mundo si saben y sienten que sus cuidadores están disponibles y responden cuando se les necesita.

Patrones de Apego: Cómo se Moldean Nuestras Relaciones Tempranas

La investigación ha demostrado que, en respuesta a distintos patrones de interacción bebé-cuidador en momentos de necesidad, los bebés desarrollan diferentes disposiciones similares a la personalidad conocidas como patrones de apego. Estos patrones se caracterizan como organizados (es decir, seguro, inseguro-evitativo e inseguro-ansioso) o desorganizados. En humanos, los bebés que establecen una relación de apego seguro con sus figuras de apego generalmente muestran angustia cuando se separan de ellas. Buscan consuelo en sus cuidadores para afrontar la angustia y los utilizan como una base estable para explorar su entorno. Por el contrario, los bebés inseguros-evitativos a menudo están absortos en explorar su entorno y rara vez buscan consuelo físico, a veces incluso evitándolo activamente (es decir, desactivación del sistema de apego). Los bebés inseguros-ansiosos con frecuencia se alteran incluso cuando sus figuras de apego están presentes, y generalmente no pueden ser calmados después de la separación, mostrando pasividad o enojo (es decir, hiperactivación del sistema de apego). Por lo tanto, es menos probable que los bebés inseguros-ansiosos se aventuren y exploren su entorno, incluso cuando sus figuras de apego están presentes. Por último, el apego desorganizado caracteriza a los bebés con comportamientos mixtos, desconcertados o cautelosos hacia sus figuras de apego, particularmente en situaciones de alto estrés a menudo experimentadas como parte de la adversidad temprana. Los patrones de apego permanecen relativamente constantes desde la infancia hasta la adolescencia e incluso en la edad adulta tardía, según estudios realizados durante períodos de hasta 59 años. Aunque los procesos psicológicos relacionados con el desarrollo y mantenimiento de los comportamientos y patrones interindividuales de apego están bien estudiados, los procesos neurobiológicos exactos que los sustentan aún no se han dilucidado por completo.

Actores Neurobiológicos Clave en el Apego

Una fuerza impulsora importante del establecimiento y mantenimiento de los patrones de apego parece ser el aprendizaje impulsado por la alostasis social, necesario para el ajuste dinámico de nuestro equilibrio fisiológico en un entorno en constante cambio. La alostasis social opera a través de la corregulación externa de los estados internos de un individuo por parte de otros significativos, a menudo sus cuidadores y figuras de apego. Hasta la fecha, la investigación ha sugerido muchos actores neurobiológicos en el apego, el aprendizaje social y la alostasis social. Los principales son las hormonas endocrinas

strong>oxitocina

y arginina vasopresina, los neuromoduladores del sistema de recompensa por

strong>dopamina

y opioides endógenos, el neurotransmisor monoaminérgico

strong>serotonina

, las hormonas del estrés – particularmente las del

strong>eje Hipotalámico-Pituitario-Adrenal (HPA)

y el sistema nervioso simpático –, y neurotrofinas como el Factor Neurotrófico Derivado del Cerebro (BDNF). A continuación, presentamos una narrativa que busca reconciliar la acción de estos actores neurobiológicos y vincularlos a posibles mecanismos epigenéticos que, en concierto, pueden contribuir a la formación y mantenimiento de los patrones de apego.

La Secuencia Neurobiológica del Comportamiento de Apego

Bowlby, el fundador de la teoría del apego, propuso que el sistema de comportamiento de apego mamífero probablemente se desarrolló porque aumentaba las posibilidades de supervivencia y procreación para los miembros de una especie que nacen con una falta de habilidades suficientes para la autodefensa, el movimiento y la nutrición. El sistema tiene como objetivo proporcionar protección o apoyo tangible y el correspondiente sentimiento subjetivo de seguridad. Este doble objetivo se vuelve prominente cuando un individuo encuentra estresores reales o simbólicos y percibe que sus figuras de apego no están adecuadamente presentes, cuidando o respondiendo. En tales escenarios, el sistema de comportamiento de apego se activa y la persona se ve obligada a restaurar la cercanía real o simbólica a las figuras de apego externas o internalizadas hasta que se recupera una sensación de seguridad. En condiciones estándar, la activación del sistema de comportamiento de apego se demuestra así buscando la cercanía a las figuras de apego.

Como secuencia completa, el comportamiento de apego comienza con la percepción sensorial de una amenaza (por ejemplo, un signo natural de peligro), que desencadena un comportamiento de búsqueda de proximidad a las figuras de apego, seguido de una reunión que ayuda a eliminar la amenaza, alivia la angustia y fomenta la seguridad sentida. Tras la adquisición de la seguridad sentida, el sistema de comportamiento de apego se desactiva y la persona puede volver a sus actividades diarias. A continuación, teorizamos sobre la secuencia en cascada de procesos neurobiológicos que podrían caracterizar los comportamientos de apego explicados anteriormente, integrando el conocimiento de modelos animales y estudios en humanos.

Iniciación del Comportamiento de Apego: La Respuesta a la Amenaza

La iniciación del comportamiento de apego comienza con la percepción sensorial de una amenaza, su integración y evaluación, así como la señalización y reclutamiento de estructuras de salida aguas abajo, generando una respuesta fisiológica y conductual apropiada. La investigación exhaustiva en humanos y animales, independiente de cualquier consideración directa de la teoría del apego, delimita las vías neuronales subyacentes y los sistemas de neurotransmisores involucrados en detalle. Nuestra percepción de una amenaza real comienza con la entrada sensorial convertida en señales químico-eléctricas y enviada al tálamo, que actúa como una estación de relevo neuronal. El tálamo posteriormente reenvía estas señales a través de dos rutas principales: una 'ruta alta', donde la información sensorial se procesa en detalle por las cortezas sensoriales, y una 'ruta baja, rápida y sucia', una ruta más directa a la amígdala a través de la vía tálamo-amigdalina, que permite una respuesta inicial rápida a la amenaza. La amígdala actúa posteriormente como un detector de saliencia, transfiriendo la información sensorial entrante directa o indirectamente al núcleo central (CeA). Desde el núcleo central, las proyecciones neuronales al hipotálamo y la sustancia gris periacueductal (PAG) median la respuesta conductual y fisiológica a la amenaza. Esta última implica una rápida activación del sistema nervioso simpático relacionada con una respuesta de 'lucha o huida' a través del locus coeruleus (LC) que produce y libera noradrenalina. La noradrenalina proporcionaría la energía para evaluar una situación amenazante y sostener una respuesta de 'lucha o huida'.

Además de la iniciación de una respuesta de 'lucha o huida', las neuronas liberan glutamato (un neurotransmisor excitatorio) al área tegmental ventral (VTA), una estructura del mesencéfalo crítica para una variedad de procesos de recompensa y motivación, estimulando la liberación de

strong>dopamina

. La

strong>dopamina

está asociada con la decisión y la motivación para actuar e iniciar el movimiento.

¿Qué es el apego en las neurociencias?
La neurobiología del apego no solo permite comprender los procesos subyacentes a la formación del mismo sino también comprender como funciona este sistema de manera integrada, como regula el eje neurobiológico de respuesta al estrés y como esto condiciona la formación de vínculos posteriores.Jun 30, 2022

Crucialmente, adquirir la energía, la decisión y la motivación para el movimiento es suficiente para una respuesta general de 'lucha o huida' independiente del comportamiento de apego, pero no para la búsqueda de proximidad hacia las figuras de apego como parte integral del comportamiento de apego. La evidencia muestra que la búsqueda de proximidad podría verse como una extensión del comportamiento de 'lucha o huida' que no solo tiene como objetivo distanciarse de una amenaza presente, sino también dirigirse hacia un 'refugio seguro' en forma de figura de apego. Bowlby ya afirmó que 'el comportamiento que reduce la distancia de personas u objetos que se tratan como si proporcionaran protección no es otra cosa que comportamiento de apego'. Este comportamiento podría llamarse 'huida social', lo cual también está de acuerdo con la hipótesis de 'cuidar y hacerse amigo'.

Un posible mecanismo neurobiológico para tal comportamiento de 'huida social' puede estar asociado con la co-liberación de

strong>dopamina

y noradrenalina en el hipocampo, que es crítico para la memoria episódica, y la liberación de

strong>dopamina

desde el VTA, que influye en los recuerdos de eventos gratificantes y altamente positivos. Las figuras de apego son individuos de los que guardamos un extenso número de recuerdos episódicos, que comenzaron en situaciones de alta excitación (es decir, negativas y amenazantes) y terminaron como experiencias de corregulación positivas, gratificantes y calmantes. Por lo tanto, la co-liberación de

strong>dopamina

y noradrenalina podría desencadenar la recuperación de recuerdos sociales que involucran específicamente a nuestras figuras de apego. Además, la

strong>oxitocina

se encontró como un mediador importante de la memoria social, facilitando los procesos de memoria asociados con el reconocimiento social. En conjunto, estos procesos podrían recuperar la identidad de nuestras figuras de apego de la memoria, dirigiendo la respuesta de 'huida social' específicamente hacia ellas.

En términos más generales, y de acuerdo con una teoría del aprendizaje del apego, la asociación entre la seguridad y la proximidad a las figuras de apego probablemente siga principios de condicionamiento clásico y operante como parte de un proceso general de condicionamiento de seguridad. De este modo, un individuo no solo tiene la energía, la decisión y la motivación para el movimiento, sino que ha sido condicionado a buscar la proximidad a figuras de apego específicas, lo que significa que el comportamiento de apego direccional puede comenzar a desarrollarse.

Facilitación de la Búsqueda Prolongada de Proximidad

La secreción de noradrenalina inicia una respuesta rápida de 'lucha o huida' que constituye una activación fisiológica rápida pero de corta duración. Para mantener la energía necesaria para un comportamiento prolongado de búsqueda de proximidad, se manifiesta una reacción al estrés más lenta pero más sostenida a través del

strong>eje Hipotalámico-Pituitario-Adrenal (HPA)

, lo que resulta en la síntesis de glucocorticoides, predominantemente cortisol. El cortisol, una hormona esteroidea, se libera en el torrente sanguíneo, a menudo quince o veinte minutos después del estresor inicial. La influencia del cortisol en el cuerpo es multifacética, abarcando una mejora en la disponibilidad de glucosa para la energía y la supresión de la respuesta inmune, entre otras funciones. Proponemos que la energía necesaria para un comportamiento prolongado de 'huida social' puede ser sostenida a través de la participación del

strong>eje Hipotalámico-Pituitario-Adrenal (HPA)

. Los estudios en humanos han demostrado que el comportamiento de apego está relacionado con el cortisol, no solo en situaciones que provocan una amenaza para el apego, sino también en términos de patrones diarios de cortisol y asociaciones con la depresión.

Aparte de la energía necesaria para mantener los comportamientos prolongados de búsqueda de proximidad, el objetivo del comportamiento, es decir, la imagen mental de las figuras de apego, necesita ser sostenido en la memoria, al igual que la motivación para alcanzar a las figuras de apego. La investigación ha señalado que la

strong>oxitocina

, esencial para la memoria de reconocimiento social, y la

strong>dopamina

, que gobierna la motivación para el movimiento, tienen bucles de retroalimentación positiva críticos para los comportamientos prosociales y de aproximación hacia recompensas como la comida o las figuras protectoras.

La

strong>oxitocina

y la

strong>dopamina

tienen mecanismos de retroalimentación positiva que amplifican su señalización. El bucle de la

strong>oxitocina

implica la liberación de calcio, que a su vez estimula una mayor liberación de

strong>oxitocina

, creando un ciclo de auto-amplificación. Este mecanismo es crítico para generar el patrón de liberación pulsátil de

strong>oxitocina

, importante para mantener varios comportamientos sociales y, potencialmente, la representación sostenida en la memoria de la figura de apego durante el comportamiento de búsqueda de proximidad. El bucle de la

strong>dopamina

implica la inhibición de su transportador, lo que aumenta los niveles extracelulares y puede desencadenar una mayor liberación. Este proceso podría mantener la motivación para buscar proximidad a las figuras de apego, que solo disminuirá después de que se obtenga una recompensa durante la fase de reunión con estas figuras.

Reunión y Alivio de la Angustia

La siguiente etapa del comportamiento de apego es la reunión del individuo con sus figuras de apego; es decir, se logra la proximidad, a menudo manifestándose como un abrazo o contacto cercano. Está bien establecido que el contacto íntimo piel con piel inicia una cascada de respuestas sensoriales que comienzan en la superficie de la piel. La información sensorial se transmite posteriormente al cerebro a través de vías especializadas, terminando en las cortezas somatosensorial e insular. Desde allí, las señales neuronales y neurohormonales se transmiten al hipotálamo, estimulando células neurosecretoras específicas que producen la hormona

strong>oxitocina

y la transportan a la glándula pituitaria posterior, donde se libera en el torrente sanguíneo. Además, las neuronas liberadoras de

strong>oxitocina

proyectan a muchas otras partes del cerebro.

¿Cuáles son las 4 etapas del apego?
TABLA DE CONTENIDOSEtapa 1: Pre-Apego (0-2 meses)Etapa 2: Formación del Apego (2-7 meses)Etapa 3: Apego Claro (7-24 meses)Etapa 4: Formación de una relación recíproca (24 meses en adelante)

La

strong>oxitocina

asume un papel principal en el alivio del estrés al actuar de manera alostática para promover la estabilidad en entornos cambiantes. La

strong>oxitocina

reduce la reactividad del

strong>eje Hipotalámico-Pituitario-Adrenal (HPA)

, principalmente a través de la vía de señalización GABA, particularmente potenciando los receptores GABA A. Como resultado, la secreción de la hormona liberadora de corticotropina (CRH) disminuirá, seguida de una disminución en la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y el cortisol. La

strong>oxitocina

también afecta la actividad de la

strong>dopamina

de manera específica por región, reduciendo la actividad en ciertas áreas (como la sustancia negra) lo que disminuye la locomoción y la motivación para moverse. Sugerimos que esta disminución en la locomoción y la motivación para moverse finalmente detendrá el comportamiento de búsqueda de proximidad, permitiendo así que se desarrolle la corregulación a través de la alostasis social como uno de los resultados principales del comportamiento de apego.

Además, la

strong>oxitocina

aumenta la actividad dopaminérgica en el área tegmental ventral al unirse a receptores específicos, lo que mejora la actividad neuronal de

strong>dopamina

dentro de las vías mesolímbica (que involucra el núcleo accumbens) y mesocortical (que conduce a la corteza prefrontal). La señalización dopaminérgica aumenta la saliencia de los comportamientos asociados e induce un futuro 'deseo' de estos comportamientos. La consolidación de la señalización de recompensa social requiere una modulación de tercer orden en la que la

strong>oxitocina

promueve la secreción de

strong>serotonina

, que es necesaria para facilitar las modulaciones sinápticas a largo plazo. En el contexto del apego, la señalización mesolímbica puede estar asociada con la atribución de una saliencia incentivadora al comportamiento de búsqueda de proximidad y, por lo tanto, a las figuras de apego. Esto se alinea con la perspectiva de que los humanos instintivamente buscan la cercanía y el apoyo de otros, lo que aumenta sus posibilidades de supervivencia. La activación de la corteza prefrontal ventromedial en este contexto podría significar una señal de seguridad social, fomentando la motivación para reconectarse con las figuras de apego en el futuro.

Además, la investigación en animales reveló una subpoblación única de neuronas de

strong>oxitocina

que proyectan a la médula espinal, desempeñando un papel crítico en el manejo del dolor al inhibir el procesamiento del dolor espinal. Proponemos que a través de estas vías directas e indirectas, la

strong>oxitocina

permite una regulación eficiente del dolor después de una reunión con figuras de apego. De hecho, hay amplia evidencia de estudios en humanos de que estar físicamente conectado a figuras de apego reduce las medidas subjetivas (calificaciones de dolor) y objetivas (actividad cerebral) del procesamiento de la amenaza y el dolor.

Las neuronas de

strong>oxitocina

del hipotálamo también proyectan al núcleo accumbens, afectando la señalización de opioides en asociación con la recompensa hedónica y una sensación de 'gusto'. La activación del receptor de

strong>oxitocina

(OXTR) puede aumentar la expresión de genes precursores de encefalina, un ligando endógeno para el receptor mu-opioide (MOR, asociado con la euforia y la analgesia). El aumento del ARN mensajero del receptor mu-opioide en el núcleo accumbens se observó durante la formación del vínculo, un período caracterizado por una mayor liberación de

strong>oxitocina

. Debido a que este proceso indirecto tarda unos minutos en manifestarse, el efecto hedónico asociado solo surgiría después de la reducción del estrés y el dolor relacionados con la

strong>oxitocina

, el cese del movimiento y el aumento de la sensación de 'deseo'. Proponemos así que las emociones positivas y una sensación de 'gusto' asociadas con el comportamiento de apego, particularmente la reunión con las figuras de apego, están estrechamente vinculadas con la asociación neurobiológica entre la

strong>oxitocina

y los opioides endógenos. Estas consideraciones se basan en conjeturas anteriores como parte de la Teoría Opioide Cerebral del Apego Social (BOTSA), proporcionando evidencia significativa del papel del sistema de endorfinas en la vinculación y los comportamientos de apego mamíferos, particularmente bajo estrés.

Finalmente, la

strong>oxitocina

permite la plasticidad neuronal a largo plazo y la consolidación de la memoria al actuar sobre subregiones del hipocampo a través de modulaciones que involucran también a la

strong>serotonina

. La investigación en animales mostró que la

strong>oxitocina

puede reducir el umbral para desencadenar entradas neuronales despolarizantes e iniciar así un proceso de potenciación a largo plazo (LTP) en regiones cerebrales específicas como el hipocampo. Estos cambios rápidos y duraderos en la comunicación sináptica desempeñan un papel crucial en la consolidación de cambios en las respuestas neuronales, asegurando que regiones como la corteza auditiva y visual permanezcan receptivas a estímulos relevantes, potencialmente durante toda la vida del individuo. Sugerimos que tales procesos de consolidación de la memoria a través de la acción de la

strong>oxitocina

garantizan un aprendizaje de seguridad eficiente, como ya se explicó anteriormente en asociación con la teoría del aprendizaje del apego.

En resumen, proponemos que, tras la reunión de un individuo con sus figuras de apego y modulado a través de la secreción de

strong>oxitocina

, los individuos pueden experimentar una reducción de la angustia y el dolor, una disminución de la motivación para alejarse de las figuras de apego, un aumento del 'deseo' y el 'gusto' por las figuras de apego, y la consolidación de estas experiencias en la memoria. Estos efectos garantizan además la inclinación a utilizar el comportamiento de búsqueda de proximidad en respuesta a futuras amenazas.

Terminación del Comportamiento de Apego

Se espera que procesos adicionales completen el ciclo del comportamiento de apego al desactivar el sistema de apego, permitiendo que el individuo regrese a las actividades en las que estaba involucrado antes de encontrar una amenaza. La investigación en animales ha demostrado que la activación de los receptores mu-opioides por la

strong>oxitocina

y los efectos hedónicos positivos resultantes facilitan la terminación de la secreción de

strong>dopamina

, devolviéndola a los niveles previos al estrés. Además, los estudios en animales y humanos mostraron que los receptores mu-opioides inhiben la secreción de

strong>oxitocina

. Aparte del efecto inhibidor de la

strong>oxitocina

en el

strong>eje Hipotalámico-Pituitario-Adrenal (HPA)

, también está bien establecido que el cortisol promueve la retroalimentación negativa al disminuir la secreción de hormonas del estrés a través de la activación de receptores de glucocorticoides. En conjunto, los procesos mencionados anteriormente promueven el restablecimiento de la homeostasis y, por lo tanto, anulan la respuesta al estrés inicialmente desencadenada por una amenaza. Asumimos que procesos similares mediados por la

strong>oxitocina

, los receptores mu-opioides, la

strong>dopamina

y el cortisol eventualmente producen una desactivación del sistema de apego.

¿Qué hay detrás del apego a una persona?
El apego emocional surge a partir del miedo, de la manipulación y de la inseguridad. El miedo se puede manifestar de muchas maneras, una de ellas es el temor a perder al otro o a quedarnos solas. Sí, así es, hay muchas personas que temen la soledad, cuando en realidad estar solo puede permitirte encontrarte a ti mismo.

El Desarrollo de Patrones de Apego: Una Perspectiva Epigenética

La investigación en humanos indica que las diferencias individuales en los patrones de apego (seguro, inseguro-evitativo, inseguro-ansioso y desorganizado) se consolidan en respuesta a interacciones repetidas y consistentes con las figuras de apego: apoyo y calidez para la seguridad, distanciamiento emocional y espacial para la evitación, incertidumbre del cuidado para la ansiedad, y abuso y negligencia en combinación con otros factores ambientales para la desorganización. Estudios en diversas especies sugieren que la fuente de la consolidación de los patrones de apego humano puede ser el código

strong>epigenético

, una capa percibida como la interfaz dinámica entre los genes y el entorno, que dirige cambios desde el nivel celular hasta el nivel psicológico.

strong>Epigenética

es el estudio de alteraciones moleculares parcialmente heredables en el ADN y las proteínas histonas que pueden modificar la expresión génica sin cambios en la secuencia subyacente del ADN. La metilación del ADN es uno de los procesos

strong>epigenéticos

más estudiados, especialmente en la investigación transespecífica del apego. Su función puede compararse con la de un interruptor de atenuación: cuanto mayor es la densidad de metilación en un sitio de ADN específico dentro de un tipo de célula o tejido particular, mayor es la represión del constructo regulador de un gen relacionado. Se cree que la metilación del ADN está influenciada por eventos de la vida prenatal y postnatal y el trasfondo genético, y su estado es reversible. Por lo tanto, predecimos que la manifestación de los patrones de apego humano estaría dirigida por cambios

strong>epigenéticos

en centros específicos discutidos en esta narrativa relacionados con el comportamiento de apego.

Estudios en animales muestran de manera confiable que las variaciones en el cuidado materno pueden llevar a diferencias en la metilación del ADN y la expresión génica en el cerebro de la descendencia, particularmente en genes relacionados con la respuesta al estrés y el comportamiento. Por ejemplo, la investigación pionera de Meaney y Szyf reveló que la descendencia de madres rata que exhibían altos niveles de lamido/acicalamiento y crianza con la espalda arqueada tenían una metilación reducida del ADN y una mayor expresión del gen del receptor de glucocorticoides en el hipocampo, lo que llevaba a respuestas al estrés disminuidas y un comportamiento menos temeroso. Estos hallazgos se han extendido a humanos, donde se ha encontrado una mayor metilación del ADN y una expresión reducida del gen del receptor de glucocorticoides en el hipocampo de víctimas de suicidio con antecedentes de abuso o negligencia infantil.

Los estudios que examinan directamente la composición

strong>epigenética

de los patrones de apego humano son escasos, aunque los hallazgos limitados disponibles se refieren a algunos actores principales en esta narrativa teórica. En cuanto a la respuesta al estrés, el gen NR3C1, que codifica el receptor de glucocorticoides, ha sido un punto focal de investigación. Los estudios han demostrado que una mayor metilación del gen del receptor de glucocorticoides, particularmente en el contexto de bajo apoyo materno y alto estrés crónico, predice niveles más altos de apego ansioso en niños. La exposición prenatal a la depresión materna también se ha relacionado con una mayor metilación del gen del receptor de glucocorticoides en recién nacidos, correlacionándose con respuestas al estrés alteradas. Además, se encontró que la metilación de la proteína de unión a FK506 (FKBP5) afecta la relación entre el genotipo de FKBP5 y el apego ansioso (resistente), asociado con la reactividad al cortisol de los bebés.

Una segunda línea de estudios se centró en la

strong>oxitocina

. Se encontró una mayor metilación del receptor de

strong>oxitocina

(OXTR) en mujeres con anorexia nervosa vinculada al apego inseguro y la evitación social. La hipermetilación de la

strong>oxitocina

(OXT) se asoció con puntuaciones más altas de apego ansioso y reconocimiento emocional deteriorado. La metilación del promotor del receptor de

strong>oxitocina

se ha vinculado específicamente a la evitación del apego. Además, estudios han conectado una mayor metilación del receptor de

strong>oxitocina

con el maltrato temprano y la depresión posparto, destacando su papel como un posible correlato biológico para los comportamientos sociales y emocionales influenciados por experiencias adversas tempranas. Hasta la fecha, no hay estudios que asocien directamente la metilación en el sistema de

strong>dopamina

y opioides con los patrones de apego humano. Sin embargo, creemos que los estudios sobre la composición

strong>epigenética

del comportamiento y la consolidación de los patrones de apego humano son prometedores para revelar las profundidades biológicas del apego.

Las 4 Etapas del Apego en la Teoría Psicológica

La teoría del apego, desarrollada por John Bowlby y refinada por Mary Ainsworth, describe una progresión típica en la formación del vínculo entre el bebé y su cuidador principal. Aunque la neurociencia explora los mecanismos biológicos subyacentes, la teoría psicológica postula cuatro etapas principales en el desarrollo del apego durante los primeros años de vida:

  • Etapa 1: Pre-Apego (0-2 meses): Los bebés no muestran una preferencia específica por los cuidadores. Responden a cualquier persona que les brinde atención y consuelo.
  • Etapa 2: Formación del Apego (2-7 meses): Los bebés comienzan a mostrar preferencias por los cuidadores primarios, respondiendo de manera más positiva a ellos. Desarrollan expectativas sobre la disponibilidad y respuesta del cuidador.
  • Etapa 3: Apego Claro (7-24 meses): El apego se vuelve evidente. Los niños muestran ansiedad por separación cuando el cuidador se va y buscan activamente la proximidad. Esta es la fase donde se consolidan los lazos más fuertes.
  • Etapa 4: Formación de una Relación Recíproca (24 meses en adelante): A medida que el niño crece, desarrolla una comprensión más compleja de las relaciones y las ausencias temporales. La ansiedad por separación disminuye y pueden formar relaciones más equilibradas, entendiendo las necesidades y perspectivas tanto propias como del cuidador.

Estas etapas describen la evolución del vínculo desde una respuesta indiscriminada a una relación compleja y bidireccional, sentando las bases para futuros patrones de relación.

Preguntas Frecuentes sobre el Apego y la Neurociencia

¿Está la teoría del apego respaldada por la neurociencia?
Sí, la neurociencia proporciona un fuerte respaldo a la teoría del apego al identificar los circuitos neuronales, neurotransmisores y hormonas involucrados en la formación, mantenimiento y manifestación de los comportamientos de apego. La investigación neurocientífica ayuda a explicar los mecanismos biológicos subyacentes a los conceptos psicológicos del apego.
¿Qué áreas del cerebro son clave en el apego?
Varias áreas cerebrales están implicadas, incluyendo el tálamo (relevo sensorial), la amígdala (detección de amenazas), el hipotálamo (control hormonal y autonómico), el locus coeruleus (noradrenalina, alerta), el área tegmental ventral (VTA) y el núcleo accumbens (sistema de recompensa, dopamina), el hipocampo (memoria) y la corteza prefrontal ventromedial (seguridad social).
¿Cuáles son los principales neurotransmisores u hormonas involucrados?
La

strong>oxitocina

y la vasopresina son cruciales en la vinculación social y el alivio del estrés. La

strong>dopamina

y los opioides endógenos están relacionados con la motivación, la recompensa y el placer asociados a la proximidad de la figura de apego. La noradrenalina y las hormonas del

strong>eje Hipotalámico-Pituitario-Adrenal (HPA)

(como el cortisol) median la respuesta al estrés que desencadena los comportamientos de búsqueda de seguridad. La

strong>serotonina

también juega un papel en la consolidación de la memoria social.

¿Cómo influyen las experiencias tempranas en el cerebro y el apego?
Las interacciones tempranas con los cuidadores, especialmente en momentos de necesidad, moldean el desarrollo de circuitos neuronales y pueden inducir cambios

strong>epigenéticos

que afectan la expresión génica relacionada con la respuesta al estrés y el comportamiento social. Estas adaptaciones biológicas contribuyen a la consolidación de diferentes patrones de apego.

¿Pueden cambiar los patrones de apego en la edad adulta?
Aunque los patrones de apego tienden a ser estables, la plasticidad cerebral y los mecanismos

strong>epigenéticos

sugieren que es posible cierto grado de cambio. Experiencias relacionales significativas (como terapia o relaciones de pareja seguras) y el aprendizaje pueden influir en los patrones de apego a lo largo de la vida, aunque los patrones formados tempranamente tienen una influencia duradera.

Conclusiones

El comportamiento de apego y la consolidación de los patrones de apego encapsulan procesos complejos y multifacéticos que abarcan el espectro de la experiencia animal y humana. Hemos presentado un marco teórico integral que integra la miríada de elementos identificados en varios dominios de investigación en una narrativa cohesiva. Este enfoque tiene como objetivo profundizar nuestra comprensión de cómo se forman y mantienen los vínculos de apego entre humanos y animales y destacar el papel significativo de los procesos

strong>epigenéticos

en la influencia de una amplia gama de dominios de la vida, desde las respuestas a las amenazas y las relaciones románticas hasta la psicopatología. No obstante, es esencial reconocer que, a pesar de su alcance integral, cualquier argumento teórico representa una simplificación de los muchos procesos que ocurren en nuestras 37 billones de células. Sin embargo, subraya la complejidad del desarrollo animal y humano y el desafío continuo de capturar el espectro completo de los fenómenos relacionados con el apego. A través de esta ambiciosa síntesis, esperamos que el trabajo actual prepare el escenario para futuras exploraciones que prometen desentrañar aún más los misterios del comportamiento y el desarrollo del apego humano, subrayando el profundo impacto de estos procesos en nuestras vidas.

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Jesús Porta Etessam

Soy licenciado en Medicina y Cirugía y Doctor en Neurociencias por la Universidad Complutense de Madrid. Me formé como especialista en Neurología realizando la residencia en el Hospital 12 de Octubre bajo la dirección de Alberto Portera y Alfonso Vallejo, donde también ejercí como adjunto durante seis años y fui tutor de residentes. Durante mi formación, realicé una rotación electiva en el Memorial Sloan Kettering Cancer Center.Posteriormente, fui Jefe de Sección en el Hospital Clínico San Carlos de Madrid y actualmente soy jefe de servicio de Neurología en el Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz. Tengo el honor de ser presidente de la Sociedad Española de Neurología, además de haber ocupado la vicepresidencia del Consejo Español del Cerebro y de ser Fellow de la European Academy of Neurology.A lo largo de mi trayectoria, he formado parte de la junta directiva de la Sociedad Española de Neurología como vocal de comunicación, relaciones internacionales, director de cultura y vicepresidente de relaciones institucionales. También dirigí la Fundación del Cerebro.Impulsé la creación del grupo de neurooftalmología de la SEN y he formado parte de las juntas de los grupos de cefalea y neurooftalmología. Además, he sido profesor de Neurología en la Universidad Complutense de Madrid durante más de 16 años.

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